实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2012年
14期
1093-1094
,共2页
孟淑英%张玉%孟伟玲%唐成和%常晓%石计朋
孟淑英%張玉%孟偉玲%唐成和%常曉%石計朋
맹숙영%장옥%맹위령%당성화%상효%석계붕
未成熟鼠%缺氧缺血%脑损伤
未成熟鼠%缺氧缺血%腦損傷
미성숙서%결양결혈%뇌손상
目的 通过对3日龄大鼠缺氧缺血(HI)处理制备脑损伤动物模型,探讨HI对大鼠脑室周围白质神经细胞凋亡及其对未成熟大鼠远期脑发育的影响.方法 完成实验的112只3日龄SD大鼠,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各56只.实验组大鼠结扎右侧颈总动脉,HI后予60mL·L-1氧气、940mL·L-1氮气处理4h.对照组仅分离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.HI后12h、24h、48h、72h、7d、14d及28d各组处死8只大鼠,观察脑组织病理变化,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法观察大鼠神经细胞凋亡情况,HI后28d对大鼠进行行为能力测定.结果 实验组大鼠在HI过程中及HI完成后均有躁动、反应差等异常表现,体质量增长明显慢于对照组.实验组HI 12h时可见细胞形态和细胞器结构变化,细胞凋亡、坏死;7d可见胼胝体变薄;14d可见少突胶质细胞减少,胞体萎缩;28d可见髓鞘萎缩,稀疏,有坏死灶.实验组凋亡细胞数HI 12h时开始增加,3d达峰值,7d开始下降,14d、28d恢复正常;各时间点差异有统计学意义(F=12.868,P<0.05);与对照组比较,HI 12h、24h、3d、7d凋亡细胞百分比均显著升高(Pa<0.05),14d、28 d差异无统计学意义(Pa>0.05);实验组大鼠28d悬吊实验、斜坡实验均较对照组减退.结论 HI可导致大鼠脑白质神经细胞凋亡增加,并影响其远期智能发育.
目的 通過對3日齡大鼠缺氧缺血(HI)處理製備腦損傷動物模型,探討HI對大鼠腦室週圍白質神經細胞凋亡及其對未成熟大鼠遠期腦髮育的影響.方法 完成實驗的112隻3日齡SD大鼠,雌雄不限,隨機分為實驗組和對照組各56隻.實驗組大鼠結扎右側頸總動脈,HI後予60mL·L-1氧氣、940mL·L-1氮氣處理4h.對照組僅分離右側頸總動脈,不予結扎和缺氧處理.HI後12h、24h、48h、72h、7d、14d及28d各組處死8隻大鼠,觀察腦組織病理變化,脫氧覈糖覈苷痠轉移酶介導的缺口末耑標記法觀察大鼠神經細胞凋亡情況,HI後28d對大鼠進行行為能力測定.結果 實驗組大鼠在HI過程中及HI完成後均有躁動、反應差等異常錶現,體質量增長明顯慢于對照組.實驗組HI 12h時可見細胞形態和細胞器結構變化,細胞凋亡、壞死;7d可見胼胝體變薄;14d可見少突膠質細胞減少,胞體萎縮;28d可見髓鞘萎縮,稀疏,有壞死竈.實驗組凋亡細胞數HI 12h時開始增加,3d達峰值,7d開始下降,14d、28d恢複正常;各時間點差異有統計學意義(F=12.868,P<0.05);與對照組比較,HI 12h、24h、3d、7d凋亡細胞百分比均顯著升高(Pa<0.05),14d、28 d差異無統計學意義(Pa>0.05);實驗組大鼠28d懸弔實驗、斜坡實驗均較對照組減退.結論 HI可導緻大鼠腦白質神經細胞凋亡增加,併影響其遠期智能髮育.
목적 통과대3일령대서결양결혈(HI)처리제비뇌손상동물모형,탐토HI대대서뇌실주위백질신경세포조망급기대미성숙대서원기뇌발육적영향.방법 완성실험적112지3일령SD대서,자웅불한,수궤분위실험조화대조조각56지.실험조대서결찰우측경총동맥,HI후여60mL·L-1양기、940mL·L-1담기처리4h.대조조부분리우측경총동맥,불여결찰화결양처리.HI후12h、24h、48h、72h、7d、14d급28d각조처사8지대서,관찰뇌조직병리변화,탈양핵당핵감산전이매개도적결구말단표기법관찰대서신경세포조망정황,HI후28d대대서진행행위능력측정.결과 실험조대서재HI과정중급HI완성후균유조동、반응차등이상표현,체질량증장명현만우대조조.실험조HI 12h시가견세포형태화세포기결구변화,세포조망、배사;7d가견변지체변박;14d가견소돌효질세포감소,포체위축;28d가견수초위축,희소,유배사조.실험조조망세포수HI 12h시개시증가,3d체봉치,7d개시하강,14d、28d회복정상;각시간점차이유통계학의의(F=12.868,P<0.05);여대조조비교,HI 12h、24h、3d、7d조망세포백분비균현저승고(Pa<0.05),14d、28 d차이무통계학의의(Pa>0.05);실험조대서28d현조실험、사파실험균교대조조감퇴.결론 HI가도치대서뇌백질신경세포조망증가,병영향기원기지능발육.