中国医药
中國醫藥
중국의약
CHINA MEDICINE
2011年
3期
360-362
,共3页
张成明%孙连美%胡京蛟%于金玲%曹焕军
張成明%孫連美%鬍京蛟%于金玲%曹煥軍
장성명%손련미%호경교%우금령%조환군
应激性溃疡%黄芪%超氧化物歧化酶%丙二醛
應激性潰瘍%黃芪%超氧化物歧化酶%丙二醛
응격성궤양%황기%초양화물기화매%병이철
Stress ulcer%Radix injection%Superoxide dismutase%Malondialdehyde
目的 测定黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响,为临床应用黄芪治疗应激性溃疡提供理论依据.方法 采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型.健康雄性SD大鼠40只完全随机分为5组,每组8只,即对照组、模型组、黄芪低剂量组(低剂量组)、黄芪高剂量组(高剂量组)及硫糖铝组.对照组、模型组采用生理盐水,低剂量组采用10 g/kg黄芪注射液,高剂量组采用20 g/kg黄芪注射液,硫糖铝组采用硫糖铝500 mg/kg连续灌胃5 d,水浸束缚应激12 h后,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(TBA法)测定胃黏膜中SOD活性和丙二醛含量.结果 应激12 h后,对照组、模型组、硫糖铝组及低、高剂量组的丙二醛含量分别为(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;上述5组的SOD活性水平分别为(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.与对照组相比,其他4组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显增高(P＜0.01).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).同时,与对照组相比较,模型组、低剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).高剂量组的胃黏膜SOD活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用.其机制可能是增强大鼠血清和胃黏膜局部抗氧化能力.
目的 測定黃芪註射液對應激狀態下大鼠胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影響,為臨床應用黃芪治療應激性潰瘍提供理論依據.方法 採用水浸束縳應激方法複製大鼠應激性潰瘍模型.健康雄性SD大鼠40隻完全隨機分為5組,每組8隻,即對照組、模型組、黃芪低劑量組(低劑量組)、黃芪高劑量組(高劑量組)及硫糖鋁組.對照組、模型組採用生理鹽水,低劑量組採用10 g/kg黃芪註射液,高劑量組採用20 g/kg黃芪註射液,硫糖鋁組採用硫糖鋁500 mg/kg連續灌胃5 d,水浸束縳應激12 h後,採用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥痠法(TBA法)測定胃黏膜中SOD活性和丙二醛含量.結果 應激12 h後,對照組、模型組、硫糖鋁組及低、高劑量組的丙二醛含量分彆為(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;上述5組的SOD活性水平分彆為(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.與對照組相比,其他4組大鼠胃黏膜丙二醛含量明顯增高(P＜0.01).與模型組相比較,硫糖鋁組和低、高劑量組大鼠胃黏膜丙二醛含量明顯降低,差異具有統計學意義(P＜0.01).同時,與對照組相比較,模型組、低劑量組大鼠胃黏膜SOD活性明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05).與模型組相比較,硫糖鋁組和低、高劑量組大鼠胃黏膜SOD活性明顯增高,差異具有統計學意義(P＜0.01).高劑量組的胃黏膜SOD活性高于低劑量組,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 黃芪對應激性潰瘍大鼠具有顯著的胃黏膜保護作用.其機製可能是增彊大鼠血清和胃黏膜跼部抗氧化能力.
목적 측정황기주사액대응격상태하대서위점막중초양화물기화매(SOD)활성화병이철함량적영향,위림상응용황기치료응격성궤양제공이론의거.방법 채용수침속박응격방법복제대서응격성궤양모형.건강웅성SD대서40지완전수궤분위5조,매조8지,즉대조조、모형조、황기저제량조(저제량조)、황기고제량조(고제량조)급류당려조.대조조、모형조채용생리염수,저제량조채용10 g/kg황기주사액,고제량조채용20 g/kg황기주사액,류당려조채용류당려500 mg/kg련속관위5 d,수침속박응격12 h후,채용황표령양화매법화류대파비타산법(TBA법)측정위점막중SOD활성화병이철함량.결과 응격12 h후,대조조、모형조、류당려조급저、고제량조적병이철함량분별위(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;상술5조적SOD활성수평분별위(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.여대조조상비,기타4조대서위점막병이철함량명현증고(P＜0.01).여모형조상비교,류당려조화저、고제량조대서위점막병이철함량명현강저,차이구유통계학의의(P＜0.01).동시,여대조조상비교,모형조、저제량조대서위점막SOD활성명현강저,차이유통계학의의(P＜0.01혹P＜0.05).여모형조상비교,류당려조화저、고제량조대서위점막SOD활성명현증고,차이구유통계학의의(P＜0.01).고제량조적위점막SOD활성고우저제량조,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 황기대응격성궤양대서구유현저적위점막보호작용.기궤제가능시증강대서혈청화위점막국부항양화능력.
Objective To investigate the antioxidation on gastric mucosa of radix injection in rats on stress ulcer, and to explore the possible mechanism. Methods Water immersion and restraint stress(WRS) induced acute gastric injury was used as the experimental model of stress ulcer of rats. All the animals were randomly divided into 5 groups, the control group, the model group, Radix injection 10, 20 g/kg and sucralfate 500 mg/kg group.Rats were orally administrated with Radix injection or sucralfate for 5 days before stressed. 12 h after WRS, The activity of total superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) level in gastric mucosa were measured by xanthine oxidase method and thibabituric acid(TBA) method respectively. Results In radix 20 g/kg group, radix exhibited the strong ability to rise the activity of SOD in gastric mucosa( P ＜0.01 ) and lower the mucosal MDA concentration(P＜0. 01). Conclusions Radix exhibits remarkable protective effects on WRS induced stress ulcer in rats. The protective effects might be related to trigger the intrinsic protective mechanism by enhancing the antioxidatire effect. It provides theoretical principle for clinical application of radix on stress ulcer.
