内蒙古医学院学报
內矇古醫學院學報
내몽고의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE NEIMONGOL
2001年
4期
220-222
,共3页
李东霞%王迎林%王泽民%郭小娟%刘淑华
李東霞%王迎林%王澤民%郭小娟%劉淑華
리동하%왕영림%왕택민%곽소연%류숙화
砷中毒%P53蛋白%Bcl-2蛋白%增殖细胞核抗原(PCNA)
砷中毒%P53蛋白%Bcl-2蛋白%增殖細胞覈抗原(PCNA)
신중독%P53단백%Bcl-2단백%증식세포핵항원(PCNA)
目的:探讨砷中毒角化皮损中肿瘤相关蛋白P53、Bcl-2、PCNA的表达及相互关系.方法:采用过氧化物酶免疫组化方法检测了21例砷角化皮损中P53、Bcl-2、PCNA的表达.结果:砷角化皮损P53阳性率28.57%、Bcl-2阳性率23.81%、PCNA阳性率57.14%,而慢性皮炎组PCNA阳性率为10.00%,经x2检验,P＜0.05,存在显著性差异.共同表达P53蛋白及Bcl-2蛋白的标本4例(19.05%).结论:砷角化皮损表皮细胞增殖活跃,在此基础上,某些易感个体可能发生P53基因突变,并引起Bcl-2过度表达,二者协同作用导致肿瘤的发生.
目的:探討砷中毒角化皮損中腫瘤相關蛋白P53、Bcl-2、PCNA的錶達及相互關繫.方法:採用過氧化物酶免疫組化方法檢測瞭21例砷角化皮損中P53、Bcl-2、PCNA的錶達.結果:砷角化皮損P53暘性率28.57%、Bcl-2暘性率23.81%、PCNA暘性率57.14%,而慢性皮炎組PCNA暘性率為10.00%,經x2檢驗,P＜0.05,存在顯著性差異.共同錶達P53蛋白及Bcl-2蛋白的標本4例(19.05%).結論:砷角化皮損錶皮細胞增殖活躍,在此基礎上,某些易感箇體可能髮生P53基因突變,併引起Bcl-2過度錶達,二者協同作用導緻腫瘤的髮生.
목적:탐토신중독각화피손중종류상관단백P53、Bcl-2、PCNA적표체급상호관계.방법:채용과양화물매면역조화방법검측료21례신각화피손중P53、Bcl-2、PCNA적표체.결과:신각화피손P53양성솔28.57%、Bcl-2양성솔23.81%、PCNA양성솔57.14%,이만성피염조PCNA양성솔위10.00%,경x2검험,P＜0.05,존재현저성차이.공동표체P53단백급Bcl-2단백적표본4례(19.05%).결론:신각화피손표피세포증식활약,재차기출상,모사역감개체가능발생P53기인돌변,병인기Bcl-2과도표체,이자협동작용도치종류적발생.
