首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2009年
4期
547-551
,共5页
安立新%彭宇明%王保国%孙梅珍%袁芳
安立新%彭宇明%王保國%孫梅珍%袁芳
안립신%팽우명%왕보국%손매진%원방
停通气预处理%肿瘤坏死因子-α%白介素-6%超氧化物歧化酶%丙二醛
停通氣預處理%腫瘤壞死因子-α%白介素-6%超氧化物歧化酶%丙二醛
정통기예처리%종류배사인자-α%백개소-6%초양화물기화매%병이철
目的 观察停通气预处理对脑出血大鼠脑组织水含量、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 雄性SD大鼠150只,用随机数字表分为假手术组(S组)、脑出血对照组(I组)、停通气预处理组(P组),每组50只.各组大鼠均用水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予维库溴胺(0.2 mg/kg),机械控制通气.P组进行停通气1 min、复通气5 min的预处理,反复4次.所有大鼠机械通气1 h后,拔出气管导管,采用立体定向技术,将50 μL自体不凝血注入I组和P组的尾状核制备脑出血模型,S组注入等量的0.9%氯化钠注射液.脑出血后6 h、24 h、48 h、72 h各组随机取5只存活大鼠,麻醉处死后断头取脑,用干湿重法测量不同脑区的含水量.各组在各时间点另取5只存活大鼠制备脑组织匀浆,用放射免疫分析法测定TNF-α和IL-6含量,用化学比色法进行周围组织中SOD、MDA含量的测定.结果 脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)后24 h和48 h时P组实验侧基底神经节脑水含量为(79.96±0.52)%和(80.49±0.69)%,明显低于I组(81.78±1.49)%和(83.93±1.12)%,差异有统计学意义(P<0.05).TNF-α和IL-6含量在S组各时间点未见明显升高,而在I组和P组,随着脑出血时间的延长含量逐渐增加,至48 h时达峰值,72 h时有所下降.停通气预处理降低了TNF-α含量,增加IL-6含量,48 h时差异有统计学意义(P<0.05).I组和P组在脑出血后各时间点脑血肿周围组织中SOD含量下降,而S组变化不明显.与I组相比,P组SOD活力下降的程度显著降低,其中在ICH后48 h时P组SOD活力明显高于I组,差异有统计学意义(P<0.05).I组和P组MDA含量在ICH后各时间点都显著升高并持续至ICH后72 h.与I组相比,P组MDA含量增加的不明显,在ICH后24 h和48 h时,P组MDA含量明显低于I组.结论 停通气预处理降低了致炎因子TNF-α的含量和MDA含量,增加SOD活力和IL-6含量,降低了脑出血模型大鼠的脑水肿程度,具有一定的脑保护作用.
目的 觀察停通氣預處理對腦齣血大鼠腦組織水含量、腦組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影響.方法 雄性SD大鼠150隻,用隨機數字錶分為假手術組(S組)、腦齣血對照組(I組)、停通氣預處理組(P組),每組50隻.各組大鼠均用水閤氯醛腹腔痳醉後行氣管插管併給予維庫溴胺(0.2 mg/kg),機械控製通氣.P組進行停通氣1 min、複通氣5 min的預處理,反複4次.所有大鼠機械通氣1 h後,拔齣氣管導管,採用立體定嚮技術,將50 μL自體不凝血註入I組和P組的尾狀覈製備腦齣血模型,S組註入等量的0.9%氯化鈉註射液.腦齣血後6 h、24 h、48 h、72 h各組隨機取5隻存活大鼠,痳醉處死後斷頭取腦,用榦濕重法測量不同腦區的含水量.各組在各時間點另取5隻存活大鼠製備腦組織勻漿,用放射免疫分析法測定TNF-α和IL-6含量,用化學比色法進行週圍組織中SOD、MDA含量的測定.結果 腦齣血(intracranial hemorrhage,ICH)後24 h和48 h時P組實驗側基底神經節腦水含量為(79.96±0.52)%和(80.49±0.69)%,明顯低于I組(81.78±1.49)%和(83.93±1.12)%,差異有統計學意義(P<0.05).TNF-α和IL-6含量在S組各時間點未見明顯升高,而在I組和P組,隨著腦齣血時間的延長含量逐漸增加,至48 h時達峰值,72 h時有所下降.停通氣預處理降低瞭TNF-α含量,增加IL-6含量,48 h時差異有統計學意義(P<0.05).I組和P組在腦齣血後各時間點腦血腫週圍組織中SOD含量下降,而S組變化不明顯.與I組相比,P組SOD活力下降的程度顯著降低,其中在ICH後48 h時P組SOD活力明顯高于I組,差異有統計學意義(P<0.05).I組和P組MDA含量在ICH後各時間點都顯著升高併持續至ICH後72 h.與I組相比,P組MDA含量增加的不明顯,在ICH後24 h和48 h時,P組MDA含量明顯低于I組.結論 停通氣預處理降低瞭緻炎因子TNF-α的含量和MDA含量,增加SOD活力和IL-6含量,降低瞭腦齣血模型大鼠的腦水腫程度,具有一定的腦保護作用.
목적 관찰정통기예처리대뇌출혈대서뇌조직수함량、뇌조직중종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-6(IL-6)수평이급초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)함량적영향.방법 웅성SD대서150지,용수궤수자표분위가수술조(S조)、뇌출혈대조조(I조)、정통기예처리조(P조),매조50지.각조대서균용수합록철복강마취후행기관삽관병급여유고추알(0.2 mg/kg),궤계공제통기.P조진행정통기1 min、복통기5 min적예처리,반복4차.소유대서궤계통기1 h후,발출기관도관,채용입체정향기술,장50 μL자체불응혈주입I조화P조적미상핵제비뇌출혈모형,S조주입등량적0.9%록화납주사액.뇌출혈후6 h、24 h、48 h、72 h각조수궤취5지존활대서,마취처사후단두취뇌,용간습중법측량불동뇌구적함수량.각조재각시간점령취5지존활대서제비뇌조직균장,용방사면역분석법측정TNF-α화IL-6함량,용화학비색법진행주위조직중SOD、MDA함량적측정.결과 뇌출혈(intracranial hemorrhage,ICH)후24 h화48 h시P조실험측기저신경절뇌수함량위(79.96±0.52)%화(80.49±0.69)%,명현저우I조(81.78±1.49)%화(83.93±1.12)%,차이유통계학의의(P<0.05).TNF-α화IL-6함량재S조각시간점미견명현승고,이재I조화P조,수착뇌출혈시간적연장함량축점증가,지48 h시체봉치,72 h시유소하강.정통기예처리강저료TNF-α함량,증가IL-6함량,48 h시차이유통계학의의(P<0.05).I조화P조재뇌출혈후각시간점뇌혈종주위조직중SOD함량하강,이S조변화불명현.여I조상비,P조SOD활력하강적정도현저강저,기중재ICH후48 h시P조SOD활력명현고우I조,차이유통계학의의(P<0.05).I조화P조MDA함량재ICH후각시간점도현저승고병지속지ICH후72 h.여I조상비,P조MDA함량증가적불명현,재ICH후24 h화48 h시,P조MDA함량명현저우I조.결론 정통기예처리강저료치염인자TNF-α적함량화MDA함량,증가SOD활력화IL-6함량,강저료뇌출혈모형대서적뇌수종정도,구유일정적뇌보호작용.
