CAJ | 학술논문

目的探讨食管肿瘤癌变的机制.方法对1998年食管内镜普查诊断为食管异型增生的57例患者随访2 a,40例仍为异型增生(未癌变组),17例进展为早期癌(癌变组).对2次活检组织标本分别采用免疫组化SP法行信号转导子和转录激活子3(Stat3)和Ki-67蛋白检测.结果 1998年标本Stat3和Ki-67在两组表达差异无统计学意义(P＞0.05);2000年标本二者表达均升高,但癌变组高于非癌变组(P＜0.05).癌变组Stat3和Ki-67 2 a中由阴性变为阳性的比率均分别高于非癌变组(P＜0.05).17例食管早期癌标本中Stat3和Ki-67的相关分析示二者存在正相关(P＜0.05).结论 Stat3和Ki-67尤其是Stat3可能在食管癌变中起关键作用,阻断Stat3的表达可能阻断Ki-67表达,从而阻断食管癌变进程;此可能为食管癌的基因治疗提供理想靶点.
목적 탐토식관종류암변적궤제.방법 대1998년식관내경보사진단위식관이형증생적57례환자수방2 a,40례잉위이형증생(미암변조),17례진전위조기암(암변조).대2차활검조직표본분별채용면역조화SP법행신호전도자화전록격활자3(Stat3)화Ki-67단백검측.결과 1998년표본Stat3화Ki-67재량조표체차이무통계학의의(P＞0.05);2000년표본이자표체균승고,단암변조고우비암변조(P＜0.05).암변조Stat3화Ki-67 2 a중유음성변위양성적비솔균분별고우비암변조(P＜0.05).17례식관조기암표본중Stat3화Ki-67적상관분석시이자존재정상관(P＜0.05).결론 Stat3화Ki-67우기시Stat3가능재식관암변중기관건작용,조단Stat3적표체가능조단Ki-67표체,종이조단식관암변진정;차가능위식관암적기인치료제공이상파점.