中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
3期
352-356
,共5页
朱晓洁%梁飞%王秀宏%赵炜明%高旭
硃曉潔%樑飛%王秀宏%趙煒明%高旭
주효길%량비%왕수굉%조위명%고욱
血红素加氧酶-1%钴原卟啉%缺氧/复氧%Nrf2-ARE
血紅素加氧酶-1%鈷原卟啉%缺氧/複氧%Nrf2-ARE
혈홍소가양매-1%고원계람%결양/복양%Nrf2-ARE
目的 研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制.方法 建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型.在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE.检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1 mRNA表达水平;Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平.结果 与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1 mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导.结论 COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关.
目的 研究鈷原卟啉(COPP)預處理在H9c2心肌細胞缺氧/複氧損傷中的作用及分子機製.方法 建立H9C2心肌細胞缺氧/複氧模型.在H9c2心肌細胞缺氧/複氧前用COPP預處理,併用鋅原卟啉(Znpp),全反視黃痠(ATAR)分彆抑製HO-1及Nrf2-ARE.檢測細胞上清液中LDH、CK的水平變化;用RT-PCR法分析HO-1 mRNA錶達水平;Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白錶達水平.結果 與缺氧/複氧組比,COPP預處理組中LDH和CK水平均明顯降低,而HO-1 mRNA水平,蛋白水平及細胞覈的Nrf2蛋白水平均明顯增加;Znpp的加入阻斷瞭COPP預處理對心肌細胞的保護作用;ATAR的加入抑製瞭Nrf2在細胞覈的聚集,進而抑製瞭COPP對HO-1的誘導.結論 COPP預處理誘導H9c2心肌細胞HO-1過錶達,具有抗心肌細胞缺氧/複氧損傷的保護作用;其機製與Nrf2-ARE信號通路相關.
목적 연구고원계람(COPP)예처리재H9c2심기세포결양/복양손상중적작용급분자궤제.방법 건립H9C2심기세포결양/복양모형.재H9c2심기세포결양/복양전용COPP예처리,병용자원계람(Znpp),전반시황산(ATAR)분별억제HO-1급Nrf2-ARE.검측세포상청액중LDH、CK적수평변화;용RT-PCR법분석HO-1 mRNA표체수평;Western blot분석HO-1、Nrf2적단백표체수평.결과 여결양/복양조비,COPP예처리조중LDH화CK수평균명현강저,이HO-1 mRNA수평,단백수평급세포핵적Nrf2단백수평균명현증가;Znpp적가입조단료COPP예처리대심기세포적보호작용;ATAR적가입억제료Nrf2재세포핵적취집,진이억제료COPP대HO-1적유도.결론 COPP예처리유도H9c2심기세포HO-1과표체,구유항심기세포결양/복양손상적보호작용;기궤제여Nrf2-ARE신호통로상관.
