中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
10期
1318-1322
,共5页
石少婷%张正洋%李丙华%孙谧%王春波
石少婷%張正洋%李丙華%孫謐%王春波
석소정%장정양%리병화%손밀%왕춘파
扇贝多肽%中波紫外线%p38丝裂原活化蛋白激酶%热休克蛋白27%HaCaT细胞%凋亡
扇貝多肽%中波紫外線%p38絲裂原活化蛋白激酶%熱休剋蛋白27%HaCaT細胞%凋亡
선패다태%중파자외선%p38사렬원활화단백격매%열휴극단백27%HaCaT세포%조망
目的 从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制.方法 复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组:对照组、UVB模型组、UVB+5.69 mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVB+5.69 mmol·L-1 PCF组、UVB+2.84 mmol·L-1 PCF组、UVB+1.42 mmol·L-1 PCF组.PCF预处理30 min,荧光染色(Hoechst 33258)结合琼脂糖凝胶电泳分析PCF在p38抑制剂(SB203580)存在和不存在两种条件下对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38 MAPK、HSP27的表达及磷酸化水平的改变,同时分析HSP27在细胞内定位的改变.结果 PCF可明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF在1.42～5.69 mmol·L-1范围内,可剂量依赖性抑制p38 MAPK和HSP27的磷酸化水平,并抑制HSP27由胞质向胞核中的移位.结论 PCF通过阻断p38 MAPK-HSP27通路来抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38 MAPK的活化从而阻止HSP27的磷酸化及其细胞内移位有关.
目的 從p38MAPK-HSP27通路方麵研究扇貝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑製中波紫外線(UVB)誘導的HaCaT細胞凋亡的作用機製.方法 複製UVB誘導的HaCaT細胞凋亡模型;實驗設計為6組:對照組、UVB模型組、UVB+5.69 mmol·L-1維生素C暘性對照組、UVB+5.69 mmol·L-1 PCF組、UVB+2.84 mmol·L-1 PCF組、UVB+1.42 mmol·L-1 PCF組.PCF預處理30 min,熒光染色(Hoechst 33258)結閤瓊脂糖凝膠電泳分析PCF在p38抑製劑(SB203580)存在和不存在兩種條件下對UVB誘導的HaCaT細胞凋亡的影響;蛋白質印跡法檢測p38 MAPK、HSP27的錶達及燐痠化水平的改變,同時分析HSP27在細胞內定位的改變.結果 PCF可明顯抑製UVB誘導的HaCaT細胞凋亡;PCF在1.42～5.69 mmol·L-1範圍內,可劑量依賴性抑製p38 MAPK和HSP27的燐痠化水平,併抑製HSP27由胞質嚮胞覈中的移位.結論 PCF通過阻斷p38 MAPK-HSP27通路來抑製UVB誘導的HaCaT細胞凋亡,其作用機製與抑製p38 MAPK的活化從而阻止HSP27的燐痠化及其細胞內移位有關.
목적 종p38MAPK-HSP27통로방면연구선패다태(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)억제중파자외선(UVB)유도적HaCaT세포조망적작용궤제.방법 복제UVB유도적HaCaT세포조망모형;실험설계위6조:대조조、UVB모형조、UVB+5.69 mmol·L-1유생소C양성대조조、UVB+5.69 mmol·L-1 PCF조、UVB+2.84 mmol·L-1 PCF조、UVB+1.42 mmol·L-1 PCF조.PCF예처리30 min,형광염색(Hoechst 33258)결합경지당응효전영분석PCF재p38억제제(SB203580)존재화불존재량충조건하대UVB유도적HaCaT세포조망적영향;단백질인적법검측p38 MAPK、HSP27적표체급린산화수평적개변,동시분석HSP27재세포내정위적개변.결과 PCF가명현억제UVB유도적HaCaT세포조망;PCF재1.42～5.69 mmol·L-1범위내,가제량의뢰성억제p38 MAPK화HSP27적린산화수평,병억제HSP27유포질향포핵중적이위.결론 PCF통과조단p38 MAPK-HSP27통로래억제UVB유도적HaCaT세포조망,기작용궤제여억제p38 MAPK적활화종이조지HSP27적린산화급기세포내이위유관.
