中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2010年
20期
1157-1160
,共4页
贺慧%阿比达·阿布都卡德尔%阿娜古丽·阿巴白克力%马琦%阿布力孜·阿布杜拉
賀慧%阿比達·阿佈都卡德爾%阿娜古麗·阿巴白剋力%馬琦%阿佈力孜·阿佈杜拉
하혜%아비체·아포도잡덕이%아나고려·아파백극력%마기%아포력자·아포두랍
维甲酸受体β(RARβ)%宫颈鳞癌%定量RT-PCR%免疫组织化学
維甲痠受體β(RARβ)%宮頸鱗癌%定量RT-PCR%免疫組織化學
유갑산수체β(RARβ)%궁경린암%정량RT-PCR%면역조직화학
目的:宫颈癌组织中的维甲酸受体β(retinoic acid receptorbeta,RARβ)基因启动子区发生异常甲基化,一般提示其抑制基因的转录表达.本研究从mRNA和蛋白质水平观察宫颈癌发生与RARβ表达调控的关系和意义.方法:选择妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌患者,收集新鲜组织标本37例及石蜡包埋组织126例,采用定量RT-PCR及免疫组织化学方法鉴定RARβmRNA及蛋白质表达水平.结果:1)与宫颈炎相比,RARβ基因在CIN和宫颈癌组织中的mRNA表达水平明显下降,但是CIN与宫颈癌之间没有统计学差异(P>0.05).2)RARβ蛋白在宫颈上皮细胞核正常表达,少数病例出现"部分缺失"(8%),但是随着CIN和宫颈癌发病进程,不仅发生"完全缺失",而且其缺失频率逐渐增高(38%和57%),与宫颈炎比较有显著差异(P<0.01).结论:在宫颈癌及癌前病变组织中,RARB转录水平表达下调及蛋白质水平表达出现缺失,可能是肿瘤发生的重要标志.本结果为进一步研究该基因异常甲基化相关的机制,并建立宫颈癌的生物标志物体系提供了客观依据.
目的:宮頸癌組織中的維甲痠受體β(retinoic acid receptorbeta,RARβ)基因啟動子區髮生異常甲基化,一般提示其抑製基因的轉錄錶達.本研究從mRNA和蛋白質水平觀察宮頸癌髮生與RARβ錶達調控的關繫和意義.方法:選擇婦女宮頸炎、宮頸內上皮瘤樣病變(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宮頸鱗癌患者,收集新鮮組織標本37例及石蠟包埋組織126例,採用定量RT-PCR及免疫組織化學方法鑒定RARβmRNA及蛋白質錶達水平.結果:1)與宮頸炎相比,RARβ基因在CIN和宮頸癌組織中的mRNA錶達水平明顯下降,但是CIN與宮頸癌之間沒有統計學差異(P>0.05).2)RARβ蛋白在宮頸上皮細胞覈正常錶達,少數病例齣現"部分缺失"(8%),但是隨著CIN和宮頸癌髮病進程,不僅髮生"完全缺失",而且其缺失頻率逐漸增高(38%和57%),與宮頸炎比較有顯著差異(P<0.01).結論:在宮頸癌及癌前病變組織中,RARB轉錄水平錶達下調及蛋白質水平錶達齣現缺失,可能是腫瘤髮生的重要標誌.本結果為進一步研究該基因異常甲基化相關的機製,併建立宮頸癌的生物標誌物體繫提供瞭客觀依據.
목적:궁경암조직중적유갑산수체β(retinoic acid receptorbeta,RARβ)기인계동자구발생이상갑기화,일반제시기억제기인적전록표체.본연구종mRNA화단백질수평관찰궁경암발생여RARβ표체조공적관계화의의.방법:선택부녀궁경염、궁경내상피류양병변(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)화궁경린암환자,수집신선조직표본37례급석사포매조직126례,채용정량RT-PCR급면역조직화학방법감정RARβmRNA급단백질표체수평.결과:1)여궁경염상비,RARβ기인재CIN화궁경암조직중적mRNA표체수평명현하강,단시CIN여궁경암지간몰유통계학차이(P>0.05).2)RARβ단백재궁경상피세포핵정상표체,소수병례출현"부분결실"(8%),단시수착CIN화궁경암발병진정,불부발생"완전결실",이차기결실빈솔축점증고(38%화57%),여궁경염비교유현저차이(P<0.01).결론:재궁경암급암전병변조직중,RARB전록수평표체하조급단백질수평표체출현결실,가능시종류발생적중요표지.본결과위진일보연구해기인이상갑기화상관적궤제,병건립궁경암적생물표지물체계제공료객관의거.