中国临床药理学杂志
中國臨床藥理學雜誌
중국림상약이학잡지
THE CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2010年
12期
923-927
,共5页
金美顺%朴丽花%韩春姬%许祖德
金美順%樸麗花%韓春姬%許祖德
금미순%박려화%한춘희%허조덕
人参皂甙-Rh2%乳腺癌%细胞凋亡
人參皂甙-Rh2%乳腺癌%細胞凋亡
인삼조대-Rh2%유선암%세포조망
目的 研究人参皂甙-Rh2(GS-Rh2)对乳腺癌MCF7//AdrR细胞增殖和凋亡的影响.方法 以MCF7/AdrR细胞不加药物干预,作为对照组;以Rh2单独作用于MCF7/AdrR细胞,作为Rh2组;以低浓度阿霉素(ADM)单独作用于MCFT/AdrR细胞,作为ADM组;以Rh2和阿霉素联用于MCF7/AdrR细胞,作为Rh2+ADM组.用MTF比色法观察GS-Rh2对体外培养的MCF7//AdrR细胞生长的抑制作用;用荧光显微镜观察用药前后MCF7/AdrR细胞的形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期变化;用Western blot的方法检测Fas、Bax、Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达的变化.结果 MCF7/AdrR细胞经GS-Rh2作用后,生长受抑制,呈剂量和时间依赖性;显微镜显示,经GS-Rh2作用后,MCF7/AdrR细胞呈较明显的凋亡形态学改变,GS-Rh2能将细胞周期阻滞于G0/G1期,同时可能参与促凋亡蛋白Fas、Bax表达升高及抑制凋亡蛋白Bcl-2表达降低;但在GS-Rh2处理前后Bcl-xL无明显变化.结论 GS-Rh2能抑制体外培养的MCF7/AdrR细胞增殖并诱导其凋亡,且这种作用可能是通过上调Fas、Bax表达、下调Bcl-2表达以及阻滞细胞周期而实现.
目的 研究人參皂甙-Rh2(GS-Rh2)對乳腺癌MCF7//AdrR細胞增殖和凋亡的影響.方法 以MCF7/AdrR細胞不加藥物榦預,作為對照組;以Rh2單獨作用于MCF7/AdrR細胞,作為Rh2組;以低濃度阿黴素(ADM)單獨作用于MCFT/AdrR細胞,作為ADM組;以Rh2和阿黴素聯用于MCF7/AdrR細胞,作為Rh2+ADM組.用MTF比色法觀察GS-Rh2對體外培養的MCF7//AdrR細胞生長的抑製作用;用熒光顯微鏡觀察用藥前後MCF7/AdrR細胞的形態學變化;用流式細胞儀檢測凋亡細胞和細胞週期變化;用Western blot的方法檢測Fas、Bax、Bcl-2及Bcl-xL蛋白錶達的變化.結果 MCF7/AdrR細胞經GS-Rh2作用後,生長受抑製,呈劑量和時間依賴性;顯微鏡顯示,經GS-Rh2作用後,MCF7/AdrR細胞呈較明顯的凋亡形態學改變,GS-Rh2能將細胞週期阻滯于G0/G1期,同時可能參與促凋亡蛋白Fas、Bax錶達升高及抑製凋亡蛋白Bcl-2錶達降低;但在GS-Rh2處理前後Bcl-xL無明顯變化.結論 GS-Rh2能抑製體外培養的MCF7/AdrR細胞增殖併誘導其凋亡,且這種作用可能是通過上調Fas、Bax錶達、下調Bcl-2錶達以及阻滯細胞週期而實現.
목적 연구인삼조대-Rh2(GS-Rh2)대유선암MCF7//AdrR세포증식화조망적영향.방법 이MCF7/AdrR세포불가약물간예,작위대조조;이Rh2단독작용우MCF7/AdrR세포,작위Rh2조;이저농도아매소(ADM)단독작용우MCFT/AdrR세포,작위ADM조;이Rh2화아매소련용우MCF7/AdrR세포,작위Rh2+ADM조.용MTF비색법관찰GS-Rh2대체외배양적MCF7//AdrR세포생장적억제작용;용형광현미경관찰용약전후MCF7/AdrR세포적형태학변화;용류식세포의검측조망세포화세포주기변화;용Western blot적방법검측Fas、Bax、Bcl-2급Bcl-xL단백표체적변화.결과 MCF7/AdrR세포경GS-Rh2작용후,생장수억제,정제량화시간의뢰성;현미경현시,경GS-Rh2작용후,MCF7/AdrR세포정교명현적조망형태학개변,GS-Rh2능장세포주기조체우G0/G1기,동시가능삼여촉조망단백Fas、Bax표체승고급억제조망단백Bcl-2표체강저;단재GS-Rh2처리전후Bcl-xL무명현변화.결론 GS-Rh2능억제체외배양적MCF7/AdrR세포증식병유도기조망,차저충작용가능시통과상조Fas、Bax표체、하조Bcl-2표체이급조체세포주기이실현.
