中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
2期
195-198
,共4页
何苹苹%宋从从%孟薇薇%邓玉林%戴荣继%林凡凯%陈艳%赵应红%黄钰嵋
何蘋蘋%宋從從%孟薇薇%鄧玉林%戴榮繼%林凡凱%陳豔%趙應紅%黃鈺嵋
하평평%송종종%맹미미%산옥림%대영계%림범개%진염%조응홍%황옥미
保肝Ⅰ号%免疫性肝损伤%肝纤维化%保肝作用
保肝Ⅰ號%免疫性肝損傷%肝纖維化%保肝作用
보간Ⅰ호%면역성간손상%간섬유화%보간작용
目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d；采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI)；在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力；在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.
目的:探討傣藥保肝Ⅰ號(BGYH)對急慢性肝損傷的保護作用.方法:採用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107箇活菌數/隻)+脂多糖(LPS,10μg/隻)造成小鼠急性免疫性肝損傷模型,後連續ig保肝Ⅰ號低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)劑量12 d；採用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝損傷模型,後連續ig保肝Ⅰ號低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)劑量7d;採用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纖維化模型,後連續ig保肝Ⅰ號低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)劑量8週.各組動物取血,測定血清穀丙轉氨酶(ALT)和穀草轉氨酶(AST)活力,併取肝髒做病理切片,觀察肝組織病變,測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),測肝組織中羥脯氨痠(Hyp)含量.結果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ號能顯著降低ALT,AST活力和肝髒指數(HI)；在ConA模型中,保肝Ⅰ號能顯著降低AST,ALT,TNF-α的活力；在CC14複閤因素誘導的大鼠慢性肝損傷模型中,保肝Ⅰ號能顯著降低AST,ALT,升高Hyp,能顯著升高Alb含量,且保肝Ⅰ號能減輕各模型動物肝髒病變.結論:保肝Ⅰ號對急慢性肝損傷具有較好的保護作用.
목적:탐토태약보간Ⅰ호(BGYH)대급만성간손상적보호작용.방법:채용iv잡개묘(BCG,1.5 ×107개활균수/지)+지다당(LPS,10μg/지)조성소서급성면역성간손상모형,후련속ig보간Ⅰ호저、중、고(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)제량12 d；채용iv도두단백(Con A,15 mg·kg-1)조성소서급성면역성간손상모형,후련속ig보간Ⅰ호저、중、고(5.1,10.2,20.4g· kg-1)제량7d;채용sc CC14(40％)대두유용액건립대서만성간섬유화모형,후련속ig보간Ⅰ호저、중、고(0.14,0.28,0.56g·kg-1)제량8주.각조동물취혈,측정혈청곡병전안매(ALT)화곡초전안매(AST)활력,병취간장주병리절편,관찰간조직병변,측정혈청종류배사인자-α(TNF-o),백단백(Alb),측간조직중간포안산(Hyp)함량.결과:재BCG+ LPS모형중,보간Ⅰ호능현저강저ALT,AST활력화간장지수(HI)；재ConA모형중,보간Ⅰ호능현저강저AST,ALT,TNF-α적활력；재CC14복합인소유도적대서만성간손상모형중,보간Ⅰ호능현저강저AST,ALT,승고Hyp,능현저승고Alb함량,차보간Ⅰ호능감경각모형동물간장병변.결론:보간Ⅰ호대급만성간손상구유교호적보호작용.
