临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
CLINICAL MEDICAL ENGINEERING
2012年
9期
1472-1474
,共3页
脑缺血%再灌注损伤%神经元%凋亡%PPARγ%兔
腦缺血%再灌註損傷%神經元%凋亡%PPARγ%兔
뇌결혈%재관주손상%신경원%조망%PPARγ%토
目的 观察脑缺血再灌注损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAPγ)表达对神经元凋亡的影响.方法 日本大耳白兔72只,参照Pulsinelli四动脉阻断法建立兔全脑缺血90 min/再灌注6h,1d,3d,7d,14d和28 d的动物模型.TUNEL法染色观察脑皮质、海马和纹状体区神经元凋亡,免疫组织化学法检测PPARγ阳性神经元在各区的表达.结果 脑缺血90 min再灌注6h,1d,3d,7d,14 d皮质、海马和纹状体区凋亡神经元明显增加(t皮质=3.86,P＜0.01;t海马=4.96,P＜0.01;t纹状体=2.91,P＜0.05).脑缺血再灌注6h,1d,3d,7d,14d,28 d,PPARγ阳性神经元在各区明显增加(t皮质=7.98,P＜0.01;t海马=7.65,P＜0.01;t纹状体=6.98,P＜0.01),其中再灌注6h,7d,14d,28 d阳性神经元呈高值表达.结论 脑缺血再灌注损伤后PPARγ表达能有效抑制神经元凋亡.
目的 觀察腦缺血再灌註損傷後過氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPAPγ)錶達對神經元凋亡的影響.方法 日本大耳白兔72隻,參照Pulsinelli四動脈阻斷法建立兔全腦缺血90 min/再灌註6h,1d,3d,7d,14d和28 d的動物模型.TUNEL法染色觀察腦皮質、海馬和紋狀體區神經元凋亡,免疫組織化學法檢測PPARγ暘性神經元在各區的錶達.結果 腦缺血90 min再灌註6h,1d,3d,7d,14 d皮質、海馬和紋狀體區凋亡神經元明顯增加(t皮質=3.86,P＜0.01;t海馬=4.96,P＜0.01;t紋狀體=2.91,P＜0.05).腦缺血再灌註6h,1d,3d,7d,14d,28 d,PPARγ暘性神經元在各區明顯增加(t皮質=7.98,P＜0.01;t海馬=7.65,P＜0.01;t紋狀體=6.98,P＜0.01),其中再灌註6h,7d,14d,28 d暘性神經元呈高值錶達.結論 腦缺血再灌註損傷後PPARγ錶達能有效抑製神經元凋亡.
목적 관찰뇌결혈재관주손상후과양화물매체증식물격활수체γ (PPAPγ)표체대신경원조망적영향.방법 일본대이백토72지,삼조Pulsinelli사동맥조단법건립토전뇌결혈90 min/재관주6h,1d,3d,7d,14d화28 d적동물모형.TUNEL법염색관찰뇌피질、해마화문상체구신경원조망,면역조직화학법검측PPARγ양성신경원재각구적표체.결과 뇌결혈90 min재관주6h,1d,3d,7d,14 d피질、해마화문상체구조망신경원명현증가(t피질=3.86,P＜0.01;t해마=4.96,P＜0.01;t문상체=2.91,P＜0.05).뇌결혈재관주6h,1d,3d,7d,14d,28 d,PPARγ양성신경원재각구명현증가(t피질=7.98,P＜0.01;t해마=7.65,P＜0.01;t문상체=6.98,P＜0.01),기중재관주6h,7d,14d,28 d양성신경원정고치표체.결론 뇌결혈재관주손상후PPARγ표체능유효억제신경원조망.
