解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2012年
1期
9-11,129
,共4页
刘亚萍%王晓舟%王萌%史子啸%徐夏红%王婷%高殿帅
劉亞萍%王曉舟%王萌%史子嘯%徐夏紅%王婷%高殿帥
류아평%왕효주%왕맹%사자소%서하홍%왕정%고전수
雌激素%多巴胺%酪氨酸羟化酶%磷酸化-Akt%B细胞淋巴瘤/白血病-2
雌激素%多巴胺%酪氨痠羥化酶%燐痠化-Akt%B細胞淋巴瘤/白血病-2
자격소%다파알%락안산간화매%린산화-Akt%B세포림파류/백혈병-2
目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺(DA)能神经细胞损伤作用的机制.方法:新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为空白对照组、实验对照组(加6-OHDA,浓度为200 μmol/L)、17-E2组(加6-OHDA后再加浓度为10 9 mol/L 17β-E2).免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶(TH)的表达；免疫印迹检测脑片中TH、P-Akt、Bcl-2的表达.结果:17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32.83±3.61与实验对照组16.67±2.42相比,差异有统计学意义.免疫印迹结果显示,与空白对照组相比,实验对照组中TH、磷酸化(P)-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比,17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高.结论:17β-E2对DA能神经细胞的保护作用,可能由PI3-K/Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的.
目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)對6-羥基多巴胺(6-OHDA)所緻的黑質多巴胺(DA)能神經細胞損傷作用的機製.方法:新生2～3d的SD雄性大鼠行常規中腦腦片培養,6-OHDA誘導損傷,腦片分為空白對照組、實驗對照組(加6-OHDA,濃度為200 μmol/L)、17-E2組(加6-OHDA後再加濃度為10 9 mol/L 17β-E2).免疫熒光顯色檢測腦片中酪氨痠羥化酶(TH)的錶達；免疫印跡檢測腦片中TH、P-Akt、Bcl-2的錶達.結果:17β-E2組中TH暘性神經細胞數量32.83±3.61與實驗對照組16.67±2.42相比,差異有統計學意義.免疫印跡結果顯示,與空白對照組相比,實驗對照組中TH、燐痠化(P)-Akt和Bcl-2的錶達量均降低；與實驗對照組相比,17β-E2組中TH、P-Akt、Bcl-2的錶達量升高.結論:17β-E2對DA能神經細胞的保護作用,可能由PI3-K/Akt信號通路介導併通過影響Akt下遊的Bcl-2實現的.
목적:연구17β-자이순(17β-E2)대6-간기다파알(6-OHDA)소치적흑질다파알(DA)능신경세포손상작용적궤제.방법:신생2～3d적SD웅성대서행상규중뇌뇌편배양,6-OHDA유도손상,뇌편분위공백대조조、실험대조조(가6-OHDA,농도위200 μmol/L)、17-E2조(가6-OHDA후재가농도위10 9 mol/L 17β-E2).면역형광현색검측뇌편중락안산간화매(TH)적표체；면역인적검측뇌편중TH、P-Akt、Bcl-2적표체.결과:17β-E2조중TH양성신경세포수량32.83±3.61여실험대조조16.67±2.42상비,차이유통계학의의.면역인적결과현시,여공백대조조상비,실험대조조중TH、린산화(P)-Akt화Bcl-2적표체량균강저；여실험대조조상비,17β-E2조중TH、P-Akt、Bcl-2적표체량승고.결론:17β-E2대DA능신경세포적보호작용,가능유PI3-K/Akt신호통로개도병통과영향Akt하유적Bcl-2실현적.
