中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
6期
1435-1438
,共4页
肺肿瘤%细胞凋亡%活性氧%紫花牡荆素
肺腫瘤%細胞凋亡%活性氧%紫花牡荊素
폐종류%세포조망%활성양%자화모형소
目的 探讨紫花牡荆素(CAS)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及其机制.方法 体外培养A549细胞.MTT法测定CAS对A549细胞增殖的抑制;Annexin V/PI双染色分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针流式细胞术分析活性氧(ROS)生成.结果 CAS能抑制人肺癌A549细胞增殖,呈浓度依赖性.Annexin V/PI法检测结果显示10 μmol/L的CAS作用A549细胞12 h、24 h、48 h后,其凋亡率分别为22.39%、38.66%、64.82%.H2DCFH-DA探针流式细胞术分析表明,完全培养基组、溶媒(0.1% DMSO)组对A459细胞作用0 h;CAS(10 μmol/L)对A549细胞作用3 h、6 h、12 h;N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,10 mmol/L)+CAS(10 μmol/L)组对A549细胞作用6 h的ROS生成水平分别为8.47、15.26、66.2、74.1、82.2、67.3,随着CAS作用时间延长,细胞内ROS水平增加.NAC对细胞凋亡有抑制作用.结论 CAS可诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与提高细胞内ROS产生增加有关.
目的 探討紫花牡荊素(CAS)誘導人肺腺癌A549細胞凋亡及其機製.方法 體外培養A549細胞.MTT法測定CAS對A549細胞增殖的抑製;Annexin V/PI雙染色分析細胞凋亡率;H2DCFH-DA探針流式細胞術分析活性氧(ROS)生成.結果 CAS能抑製人肺癌A549細胞增殖,呈濃度依賴性.Annexin V/PI法檢測結果顯示10 μmol/L的CAS作用A549細胞12 h、24 h、48 h後,其凋亡率分彆為22.39%、38.66%、64.82%.H2DCFH-DA探針流式細胞術分析錶明,完全培養基組、溶媒(0.1% DMSO)組對A459細胞作用0 h;CAS(10 μmol/L)對A549細胞作用3 h、6 h、12 h;N-乙酰-L-半胱氨痠(NAC,10 mmol/L)+CAS(10 μmol/L)組對A549細胞作用6 h的ROS生成水平分彆為8.47、15.26、66.2、74.1、82.2、67.3,隨著CAS作用時間延長,細胞內ROS水平增加.NAC對細胞凋亡有抑製作用.結論 CAS可誘導A549細胞凋亡,其作用機製可能與提高細胞內ROS產生增加有關.
목적 탐토자화모형소(CAS)유도인폐선암A549세포조망급기궤제.방법 체외배양A549세포.MTT법측정CAS대A549세포증식적억제;Annexin V/PI쌍염색분석세포조망솔;H2DCFH-DA탐침류식세포술분석활성양(ROS)생성.결과 CAS능억제인폐암A549세포증식,정농도의뢰성.Annexin V/PI법검측결과현시10 μmol/L적CAS작용A549세포12 h、24 h、48 h후,기조망솔분별위22.39%、38.66%、64.82%.H2DCFH-DA탐침류식세포술분석표명,완전배양기조、용매(0.1% DMSO)조대A459세포작용0 h;CAS(10 μmol/L)대A549세포작용3 h、6 h、12 h;N-을선-L-반광안산(NAC,10 mmol/L)+CAS(10 μmol/L)조대A549세포작용6 h적ROS생성수평분별위8.47、15.26、66.2、74.1、82.2、67.3,수착CAS작용시간연장,세포내ROS수평증가.NAC대세포조망유억제작용.결론 CAS가유도A549세포조망,기작용궤제가능여제고세포내ROS산생증가유관.
