胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2012年
8期
771-774
,共4页
高欣%张振玉%吴海露%胡可伟%姜宗丹%杨小兵%王劲松
高訢%張振玉%吳海露%鬍可偉%薑宗丹%楊小兵%王勁鬆
고흔%장진옥%오해로%호가위%강종단%양소병%왕경송
雷贝拉唑%NSAIDs相关性小肠损伤%Occludin蛋白%MAPK/ERK信号通路
雷貝拉唑%NSAIDs相關性小腸損傷%Occludin蛋白%MAPK/ERK信號通路
뢰패랍서%NSAIDs상관성소장손상%Occludin단백%MAPK/ERK신호통로
目的 探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制.方法 将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组.采用双氯酚酸7.5 mg/(kg·d)灌胃,连续4d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型；而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5h予以15 mg/(kg·d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4d.处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK( p-ERK)蛋白表达水平的变化.结果 雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P＜0.05).Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P＜0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P＜0.05)；与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P＜0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P＜0.05).结论 雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能.
目的 探討雷貝拉唑對非甾體類抗炎藥(NSAIDs)相關性小腸損傷大鼠緊密連接蛋白Occludin錶達的影響及可能的機製.方法 將36隻SD大鼠隨機平均分為陰性對照組、雙氯酚痠損傷組和雷貝拉唑處理組.採用雙氯酚痠7.5 mg/(kg·d)灌胃,連續4d,製造大鼠NSAIDs相關性小腸損傷模型；而雷貝拉唑處理組在每次造模前0.5h予以15 mg/(kg·d)雷貝拉唑灌胃處理,連續4d.處死大鼠進行大體及病理觀察小腸損傷情況,採用免疫組織化學和Western blot方法檢測小腸組織中Occludin和燐痠化ERK( p-ERK)蛋白錶達水平的變化.結果 雷貝拉唑處理組大鼠大體和病理損傷均低于損傷組(P＜0.05).Occludin蛋白在損傷組中錶達較對照組明顯下降(P＜0.05),而在雷貝拉唑處理組中的錶達較損傷組上升(P＜0.05)；與陰性對照組相比,p-ERK蛋白在損傷組中錶達上升(P＜0.05),在雷貝拉唑處理組中的錶達較損傷組下降(P＜0.05).結論 雷貝拉唑對大鼠NSAIDs相關性損傷有保護作用,其機製可能是通過MAPK中的ERK途徑,增加小腸上皮組織中Occludin蛋白錶達,從而增彊腸黏膜屏障功能.
목적 탐토뢰패랍서대비치체류항염약(NSAIDs)상관성소장손상대서긴밀련접단백Occludin표체적영향급가능적궤제.방법 장36지SD대서수궤평균분위음성대조조、쌍록분산손상조화뢰패랍서처리조.채용쌍록분산7.5 mg/(kg·d)관위,련속4d,제조대서NSAIDs상관성소장손상모형；이뢰패랍서처리조재매차조모전0.5h여이15 mg/(kg·d)뢰패랍서관위처리,련속4d.처사대서진행대체급병리관찰소장손상정황,채용면역조직화학화Western blot방법검측소장조직중Occludin화린산화ERK( p-ERK)단백표체수평적변화.결과 뢰패랍서처리조대서대체화병리손상균저우손상조(P＜0.05).Occludin단백재손상조중표체교대조조명현하강(P＜0.05),이재뢰패랍서처리조중적표체교손상조상승(P＜0.05)；여음성대조조상비,p-ERK단백재손상조중표체상승(P＜0.05),재뢰패랍서처리조중적표체교손상조하강(P＜0.05).결론 뢰패랍서대대서NSAIDs상관성손상유보호작용,기궤제가능시통과MAPK중적ERK도경,증가소장상피조직중Occludin단백표체,종이증강장점막병장공능.
