中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2003年
6期
355-359
,共5页
王伟铭%陈楠%卢健%王朝晖%李娅%陈诗书%董德长
王偉銘%陳楠%盧健%王朝暉%李婭%陳詩書%董德長
왕위명%진남%로건%왕조휘%리아%진시서%동덕장
纤维化%核心蛋白聚糖%转化生长因子β1%基因转染%基因治疗%肾间质
纖維化%覈心蛋白聚糖%轉化生長因子β1%基因轉染%基因治療%腎間質
섬유화%핵심단백취당%전화생장인자β1%기인전염%기인치료%신간질
目的利用已转染核心蛋白聚糖(DCN)的成纤维细胞可表达DCN,以中和肾功能衰竭(肾衰)大鼠肾组织内增高的TGF-β1活性,探索基因治疗肾功能不全的新途径.方法选用雄性SD大鼠在无菌条件下采用5/6肾脏大部分切除.假手术组(A组)6只,5/6肾切除肾衰大鼠模型建立后随机分组,手术对照组(不予任何处理,为B组)10只,空白对照组[成纤维细胞FB(LXSN)细胞处理组,为C组]10只,治疗组[FB(LDCNSN)细胞处理组,为D组]10只.4周后观察体重、血脂、肾功能、肾组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法检测肾组织内TGF-β1和DCN的表达.结果经不同处理4周后,各组大鼠在体重和血脂方面各组之间差异无显著性意义.D组大鼠BUN、Scr水平与C组相比有显著下降(P＜0.05),而与其基础值相比较虽有所升高,但差异无显著性意义.D组肾衰大鼠4周后,DCN在肾组织内的表达明显增加,与各组比较,差异有显著性意义;而TGF-β1的表达与B组和C组比较差异无显著性意义.同时,病理上也显示D组大鼠肾间质损害明显减轻,与B组和C组比较,差异有显著性意义.结论通过转染DCN的成纤维细胞转导至肾脏,可在肾脏局部表达DCN.高表达的DCN可改善肾纤维化,延缓肾衰的进程.
目的利用已轉染覈心蛋白聚糖(DCN)的成纖維細胞可錶達DCN,以中和腎功能衰竭(腎衰)大鼠腎組織內增高的TGF-β1活性,探索基因治療腎功能不全的新途徑.方法選用雄性SD大鼠在無菌條件下採用5/6腎髒大部分切除.假手術組(A組)6隻,5/6腎切除腎衰大鼠模型建立後隨機分組,手術對照組(不予任何處理,為B組)10隻,空白對照組[成纖維細胞FB(LXSN)細胞處理組,為C組]10隻,治療組[FB(LDCNSN)細胞處理組,為D組]10隻.4週後觀察體重、血脂、腎功能、腎組織病理學變化,併應用免疫組織化學方法檢測腎組織內TGF-β1和DCN的錶達.結果經不同處理4週後,各組大鼠在體重和血脂方麵各組之間差異無顯著性意義.D組大鼠BUN、Scr水平與C組相比有顯著下降(P＜0.05),而與其基礎值相比較雖有所升高,但差異無顯著性意義.D組腎衰大鼠4週後,DCN在腎組織內的錶達明顯增加,與各組比較,差異有顯著性意義;而TGF-β1的錶達與B組和C組比較差異無顯著性意義.同時,病理上也顯示D組大鼠腎間質損害明顯減輕,與B組和C組比較,差異有顯著性意義.結論通過轉染DCN的成纖維細胞轉導至腎髒,可在腎髒跼部錶達DCN.高錶達的DCN可改善腎纖維化,延緩腎衰的進程.
목적이용이전염핵심단백취당(DCN)적성섬유세포가표체DCN,이중화신공능쇠갈(신쇠)대서신조직내증고적TGF-β1활성,탐색기인치료신공능불전적신도경.방법선용웅성SD대서재무균조건하채용5/6신장대부분절제.가수술조(A조)6지,5/6신절제신쇠대서모형건립후수궤분조,수술대조조(불여임하처리,위B조)10지,공백대조조[성섬유세포FB(LXSN)세포처리조,위C조]10지,치료조[FB(LDCNSN)세포처리조,위D조]10지.4주후관찰체중、혈지、신공능、신조직병이학변화,병응용면역조직화학방법검측신조직내TGF-β1화DCN적표체.결과경불동처리4주후,각조대서재체중화혈지방면각조지간차이무현저성의의.D조대서BUN、Scr수평여C조상비유현저하강(P＜0.05),이여기기출치상비교수유소승고,단차이무현저성의의.D조신쇠대서4주후,DCN재신조직내적표체명현증가,여각조비교,차이유현저성의의;이TGF-β1적표체여B조화C조비교차이무현저성의의.동시,병리상야현시D조대서신간질손해명현감경,여B조화C조비교,차이유현저성의의.결론통과전염DCN적성섬유세포전도지신장,가재신장국부표체DCN.고표체적DCN가개선신섬유화,연완신쇠적진정.
