胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2005年
6期
355-358
,共4页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体%胃肿瘤%细胞系%细胞凋亡%逆转录聚合酶链反应
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體%胃腫瘤%細胞繫%細胞凋亡%逆轉錄聚閤酶鏈反應
종류배사인자상관조망유도배체%위종류%세포계%세포조망%역전록취합매련반응
背景:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)可诱导不同胃癌细胞株的凋亡,但凋亡的途径尚不清楚.目的:通过研究TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的作用机制,为TRAIL的临床应用提供理论依据.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SGC-7901胃癌细胞TRAIL受体(TRAILR),包括死亡受体TRAILR1、TRAILR2和诱惑受体TRAILR3、TRAILR4的表达;应用免疫组化法检测SGC-7901胃癌细胞Bcl-2和caspase-3的表达,并观察两者在不同浓度(50 ng/ml和500 ng/ml)的TRAIL处理后的变化.结果:SGC-7901胃癌细胞仅表达TRAILR1和TRAILR2,不表达TRAILR3、TRAILR4.TRAIL可引起SGC-7901胃癌细胞Bcl-2阳性表达,不同浓度的TRAIL作用12 h、24 h、48 h其表达无影响;与对照组比较,不同浓度的TRAIL作用24 h后SGC-7901胃癌细胞caspase-3表达均有显著增加(P<0.01).结论:TRAIL诱导胃癌细胞凋亡是因胃癌细胞仅表达TRAILR1、TRAILR2,不表达TRAILR3、TRAILR4.TRAIL是通过TRAILR1、TRAILR2增加细胞内caspase-3的表达而导致胃癌细胞凋亡,其诱导胃癌细胞凋亡的作用不受Bcl-2的影响.
揹景:腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)可誘導不同胃癌細胞株的凋亡,但凋亡的途徑尚不清楚.目的:通過研究TRAIL誘導胃癌細胞凋亡的作用機製,為TRAIL的臨床應用提供理論依據.方法:應用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測SGC-7901胃癌細胞TRAIL受體(TRAILR),包括死亡受體TRAILR1、TRAILR2和誘惑受體TRAILR3、TRAILR4的錶達;應用免疫組化法檢測SGC-7901胃癌細胞Bcl-2和caspase-3的錶達,併觀察兩者在不同濃度(50 ng/ml和500 ng/ml)的TRAIL處理後的變化.結果:SGC-7901胃癌細胞僅錶達TRAILR1和TRAILR2,不錶達TRAILR3、TRAILR4.TRAIL可引起SGC-7901胃癌細胞Bcl-2暘性錶達,不同濃度的TRAIL作用12 h、24 h、48 h其錶達無影響;與對照組比較,不同濃度的TRAIL作用24 h後SGC-7901胃癌細胞caspase-3錶達均有顯著增加(P<0.01).結論:TRAIL誘導胃癌細胞凋亡是因胃癌細胞僅錶達TRAILR1、TRAILR2,不錶達TRAILR3、TRAILR4.TRAIL是通過TRAILR1、TRAILR2增加細胞內caspase-3的錶達而導緻胃癌細胞凋亡,其誘導胃癌細胞凋亡的作用不受Bcl-2的影響.
배경:종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)가유도불동위암세포주적조망,단조망적도경상불청초.목적:통과연구TRAIL유도위암세포조망적작용궤제,위TRAIL적림상응용제공이론의거.방법:응용역전록취합매련반응(RT-PCR)법검측SGC-7901위암세포TRAIL수체(TRAILR),포괄사망수체TRAILR1、TRAILR2화유혹수체TRAILR3、TRAILR4적표체;응용면역조화법검측SGC-7901위암세포Bcl-2화caspase-3적표체,병관찰량자재불동농도(50 ng/ml화500 ng/ml)적TRAIL처리후적변화.결과:SGC-7901위암세포부표체TRAILR1화TRAILR2,불표체TRAILR3、TRAILR4.TRAIL가인기SGC-7901위암세포Bcl-2양성표체,불동농도적TRAIL작용12 h、24 h、48 h기표체무영향;여대조조비교,불동농도적TRAIL작용24 h후SGC-7901위암세포caspase-3표체균유현저증가(P<0.01).결론:TRAIL유도위암세포조망시인위암세포부표체TRAILR1、TRAILR2,불표체TRAILR3、TRAILR4.TRAIL시통과TRAILR1、TRAILR2증가세포내caspase-3적표체이도치위암세포조망,기유도위암세포조망적작용불수Bcl-2적영향.
