中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2005年
9期
1061-1062
,共2页
杨立伟%朱惠民%尹桂山%孙素菊
楊立偉%硃惠民%尹桂山%孫素菊
양립위%주혜민%윤계산%손소국
高碘%蛋白质和核酸代谢%二十二碳六烯酸(DHA)%基因表达%二十五碳烯酸(EPA)
高碘%蛋白質和覈痠代謝%二十二碳六烯痠(DHA)%基因錶達%二十五碳烯痠(EPA)
고전%단백질화핵산대사%이십이탄륙희산(DHA)%기인표체%이십오탄희산(EPA)
目的观察二十二碳六烯酸(DHA)二十碳五烯酸(EPA)对高碘所致的脑蛋白质、核酸代谢和bcl-2、bax基因表达损伤的拮抗效应.方法体重10~14 g的昆明种小鼠随机分为适碘组(IN)、高碘组(IE)和高碘加DHA和EPA组(IEDE).IN组动物饮含碘量为50 μg/L的去离子水,IN和IEDE组饮含碘量为3 000μg/L的去离子水,IN和IE组用普通鼠饲料喂养,IEDE组动物用含DHA 200 mg/kg和EPA100 mg/kg的鼠饲料喂养.90 d后雌雄2:1合笼,仔鼠继续用亲代喂养条件喂养,30 d后处死仔鼠,称全脑和海马组织重量,测大脑蛋白质、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因表达数量.结果 IE组动物脑和海马组织重量、蛋白质、DNA、RNA数量和bcl-2基因表达均显著低于IN组,bax基因表达则高于IN组,IEDE组脑、海马重量、蛋白质、DNA、RNA含量与IN组差异无统计学意义,但bcl-2表达低于IN组,bax表达高于IN组,而与IE组比差异无统计学意义.结论高碘能干扰脑蛋白质和核酸代谢及bcl-2、bax基因表达,使脑重量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所致的脑蛋白质和核酸代谢的紊乱,但对高碘引起的bcl-2、bax基因表达变化未见明显的调整作用.
目的觀察二十二碳六烯痠(DHA)二十碳五烯痠(EPA)對高碘所緻的腦蛋白質、覈痠代謝和bcl-2、bax基因錶達損傷的拮抗效應.方法體重10~14 g的昆明種小鼠隨機分為適碘組(IN)、高碘組(IE)和高碘加DHA和EPA組(IEDE).IN組動物飲含碘量為50 μg/L的去離子水,IN和IEDE組飲含碘量為3 000μg/L的去離子水,IN和IE組用普通鼠飼料餵養,IEDE組動物用含DHA 200 mg/kg和EPA100 mg/kg的鼠飼料餵養.90 d後雌雄2:1閤籠,仔鼠繼續用親代餵養條件餵養,30 d後處死仔鼠,稱全腦和海馬組織重量,測大腦蛋白質、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因錶達數量.結果 IE組動物腦和海馬組織重量、蛋白質、DNA、RNA數量和bcl-2基因錶達均顯著低于IN組,bax基因錶達則高于IN組,IEDE組腦、海馬重量、蛋白質、DNA、RNA含量與IN組差異無統計學意義,但bcl-2錶達低于IN組,bax錶達高于IN組,而與IE組比差異無統計學意義.結論高碘能榦擾腦蛋白質和覈痠代謝及bcl-2、bax基因錶達,使腦重量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所緻的腦蛋白質和覈痠代謝的紊亂,但對高碘引起的bcl-2、bax基因錶達變化未見明顯的調整作用.
목적관찰이십이탄륙희산(DHA)이십탄오희산(EPA)대고전소치적뇌단백질、핵산대사화bcl-2、bax기인표체손상적길항효응.방법체중10~14 g적곤명충소서수궤분위괄전조(IN)、고전조(IE)화고전가DHA화EPA조(IEDE).IN조동물음함전량위50 μg/L적거리자수,IN화IEDE조음함전량위3 000μg/L적거리자수,IN화IE조용보통서사료위양,IEDE조동물용함DHA 200 mg/kg화EPA100 mg/kg적서사료위양.90 d후자웅2:1합롱,자서계속용친대위양조건위양,30 d후처사자서,칭전뇌화해마조직중량,측대뇌단백질、DNA、RNA함량화bcl-2、bax기인표체수량.결과 IE조동물뇌화해마조직중량、단백질、DNA、RNA수량화bcl-2기인표체균현저저우IN조,bax기인표체칙고우IN조,IEDE조뇌、해마중량、단백질、DNA、RNA함량여IN조차이무통계학의의,단bcl-2표체저우IN조,bax표체고우IN조,이여IE조비차이무통계학의의.결론고전능간우뇌단백질화핵산대사급bcl-2、bax기인표체,사뇌중량하강,DHA화EPA가길항고전소치적뇌단백질화핵산대사적문란,단대고전인기적bcl-2、bax기인표체변화미견명현적조정작용.