CAJ | 학술논문

目的:探讨钙激活性中电导钾离子通道(intermediate-conductance Ca2+- activated K+ channels,KCa3.1)表达水平和活性改变对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法:将携有KCa3.1 RNA干扰(RNA interference,RNAi)片段的质粒转染子宫内膜癌HEC-1-A和Ishikawa细胞,应用实时荧光定量PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)及Western 印迹法检测KCa3.1的表达变化;应用MTT法、BrdU掺入法、FCM及Western 印迹法检测KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34和KCa3.1 RNAi表达质粒干扰后,子宫内膜癌细胞株增殖、细胞周期、凋亡及cyclin D1、cyclin E及survivin蛋白表达的改变.结果:KCa3.1 RNAi表达质粒可以明显抑制KCa3.1 mRNA及蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);TRAM-34及KCa3.1 RNAi可以明显抑制HEC-1-A和Ishikawa细胞的增殖,2株细胞的G0/G1期细胞百分比上升,S期细胞百分比下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但细胞凋亡率与对照组相比无明显差异(P＞0.05);cyclin D1、cyclin E及survivin的蛋白表达水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:抑制KCa3.1的表达及活性可以抑制子宫内膜癌细胞增殖,阻碍细胞周期进展,但对细胞凋亡无明显影响.
목적:탐토개격활성중전도갑리자통도(intermediate-conductance Ca2+- activated K+ channels,KCa3.1)표체수평화활성개변대자궁내막암세포증식、세포주기급조망적영향.방법:장휴유KCa3.1 RNA간우(RNA interference,RNAi)편단적질립전염자궁내막암HEC-1-A화Ishikawa세포,응용실시형광정량PCR(real time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)급Western 인적법검측KCa3.1적표체변화;응용MTT법、BrdU참입법、FCM급Western 인적법검측KCa3.1특이성조단제TRAM-34화KCa3.1 RNAi표체질립간우후,자궁내막암세포주증식、세포주기、조망급cyclin D1、cyclin E급survivin단백표체적개변.결과:KCa3.1 RNAi표체질립가이명현억제KCa3.1 mRNA급단백적표체,여대조조상비차이유통계학의의(P＜0.01);TRAM-34급KCa3.1 RNAi가이명현억제HEC-1-A화Ishikawa세포적증식,2주세포적G0/G1기세포백분비상승,S기세포백분비하강,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05),단세포조망솔여대조조상비무명현차이(P＞0.05);cyclin D1、cyclin E급survivin적단백표체수평강저,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05).결론:억제KCa3.1적표체급활성가이억제자궁내막암세포증식,조애세포주기진전,단대세포조망무명현영향.