中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2010年
13期
145-148
,共4页
许筱梅%袁房均%张有顺%邹灿%戴宗晴%钱行
許篠梅%袁房均%張有順%鄒燦%戴宗晴%錢行
허소매%원방균%장유순%추찬%대종청%전행
攻癌夺命汤%肝癌细胞%细胞杀伤%缺氧诱导因子
攻癌奪命湯%肝癌細胞%細胞殺傷%缺氧誘導因子
공암탈명탕%간암세포%세포살상%결양유도인자
目的:探讨中药组方攻癌夺命汤对肝癌细胞系HepG2的杀伤作用及作用机制.方法:攻癌夺命汤煎剂与肝癌细胞系HepG2共培养后,分别用MTT法检测煎剂对肝癌细胞的杀伤作用,用RT-PCR方法检测缺氧诱导因子HIF1α(Hypoxia-inducible factor 1α)、凋亡相关分子Bax和Bcl-2等基因的mRNA表达变化.结果:攻癌夺命汤对肝癌细胞系HepG2的杀伤作用明显,且随浓度增高而增强,按生药量计6.375 g·L-1药液质量浓度3 d时的细胞毒作用达到80%以上;药物作用使HepG2的HIF1α的表达迅速升高,12 h即达到3倍以上;凋亡相关分子的变化在不同药液浓度有所差别:在2.125 g·L-1药液作用时Bax的增加幅度要大于Bcl-2,在4.250 g·L-1药液作用下,在早期Bcl-2和Bax都增加,24 h后二者表达均下降.结论:中药组方攻癌夺命汤对肝癌细胞系HepG2有很强的杀伤作用.药物作用后缺氧诱导因子HIF1α迅速升高提示其作用机理可能是影响到细胞呼吸所致.药物可能对细胞凋亡有一定作用.
目的:探討中藥組方攻癌奪命湯對肝癌細胞繫HepG2的殺傷作用及作用機製.方法:攻癌奪命湯煎劑與肝癌細胞繫HepG2共培養後,分彆用MTT法檢測煎劑對肝癌細胞的殺傷作用,用RT-PCR方法檢測缺氧誘導因子HIF1α(Hypoxia-inducible factor 1α)、凋亡相關分子Bax和Bcl-2等基因的mRNA錶達變化.結果:攻癌奪命湯對肝癌細胞繫HepG2的殺傷作用明顯,且隨濃度增高而增彊,按生藥量計6.375 g·L-1藥液質量濃度3 d時的細胞毒作用達到80%以上;藥物作用使HepG2的HIF1α的錶達迅速升高,12 h即達到3倍以上;凋亡相關分子的變化在不同藥液濃度有所差彆:在2.125 g·L-1藥液作用時Bax的增加幅度要大于Bcl-2,在4.250 g·L-1藥液作用下,在早期Bcl-2和Bax都增加,24 h後二者錶達均下降.結論:中藥組方攻癌奪命湯對肝癌細胞繫HepG2有很彊的殺傷作用.藥物作用後缺氧誘導因子HIF1α迅速升高提示其作用機理可能是影響到細胞呼吸所緻.藥物可能對細胞凋亡有一定作用.
목적:탐토중약조방공암탈명탕대간암세포계HepG2적살상작용급작용궤제.방법:공암탈명탕전제여간암세포계HepG2공배양후,분별용MTT법검측전제대간암세포적살상작용,용RT-PCR방법검측결양유도인자HIF1α(Hypoxia-inducible factor 1α)、조망상관분자Bax화Bcl-2등기인적mRNA표체변화.결과:공암탈명탕대간암세포계HepG2적살상작용명현,차수농도증고이증강,안생약량계6.375 g·L-1약액질량농도3 d시적세포독작용체도80%이상;약물작용사HepG2적HIF1α적표체신속승고,12 h즉체도3배이상;조망상관분자적변화재불동약액농도유소차별:재2.125 g·L-1약액작용시Bax적증가폭도요대우Bcl-2,재4.250 g·L-1약액작용하,재조기Bcl-2화Bax도증가,24 h후이자표체균하강.결론:중약조방공암탈명탕대간암세포계HepG2유흔강적살상작용.약물작용후결양유도인자HIF1α신속승고제시기작용궤리가능시영향도세포호흡소치.약물가능대세포조망유일정작용.
