中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
2期
199-202
,共4页
董泗芹%董传芳%孙志坚%游丽%罗鼎真%刘雪平
董泗芹%董傳芳%孫誌堅%遊麗%囉鼎真%劉雪平
동사근%동전방%손지견%유려%라정진%류설평
胰岛素%tau蛋白质类%蛋白激酶类%阿尔茨海默病%神经原纤维缠结
胰島素%tau蛋白質類%蛋白激酶類%阿爾茨海默病%神經原纖維纏結
이도소%tau단백질류%단백격매류%아이자해묵병%신경원섬유전결
目的 探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制.方法 选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+ PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平.结果 与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P＜0.05,P＜0.01)；各组GSK-3β差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK 3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化.
目的 探討胰島素增敏劑吡格列酮(PIO)對胰島素牴抗(IR)模型大鼠皮質Tau蛋白燐痠化水平的影響及可能的機製.方法 選擇Wistar大鼠46隻,隨機選20隻分為對照組和PIO組,每組10隻；另26隻通過果糖餵養建立IR大鼠模型後,分為IR組和IR+ PIO組,每組13隻,採用免疫印跡法檢測皮質Tau蛋白燐痠化、燐痠化燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)、燐痠化蛋白激酶B(PKB)、糖原閤成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位點中Ser9的燐痠化水平.結果 與對照組比較,IR組大鼠皮質Tau蛋白燐痠化水平明顯增高；燐痠化PI3K、燐痠化PKB和燐痠化GSK-3β蛋白錶達明顯降低(P＜0.05,P＜0.01)；而PIO能顯著抑製Tau蛋白燐痠化水平,上調燐痠化PI3K、燐痠化PKB和燐痠化GSK-3β的水平(P＜0.05,P＜0.01)；各組GSK-3β差異無統計學意義(P＞0.05).結論 IR通過抑製PI3K-絲/囌氨痠蛋白激酶通路激活,促進GSK 3β活性上調,可能是引起大鼠海馬Tau蛋白過度燐痠化的重要原因；PIO可能通過降低GSK-3β活性進而抑製Tau蛋白的過度燐痠化.
목적 탐토이도소증민제필격렬동(PIO)대이도소저항(IR)모형대서피질Tau단백린산화수평적영향급가능적궤제.방법 선택Wistar대서46지,수궤선20지분위대조조화PIO조,매조10지；령26지통과과당위양건립IR대서모형후,분위IR조화IR+ PIO조,매조13지,채용면역인적법검측피질Tau단백린산화、린산화린지선기순3격매(PI3K)、린산화단백격매B(PKB)、당원합성격매-3β(GSK-3β)급GSK-3β위점중Ser9적린산화수평.결과 여대조조비교,IR조대서피질Tau단백린산화수평명현증고；린산화PI3K、린산화PKB화린산화GSK-3β단백표체명현강저(P＜0.05,P＜0.01)；이PIO능현저억제Tau단백린산화수평,상조린산화PI3K、린산화PKB화린산화GSK-3β적수평(P＜0.05,P＜0.01)；각조GSK-3β차이무통계학의의(P＞0.05).결론 IR통과억제PI3K-사/소안산단백격매통로격활,촉진GSK 3β활성상조,가능시인기대서해마Tau단백과도린산화적중요원인；PIO가능통과강저GSK-3β활성진이억제Tau단백적과도린산화.
