同济医科大学学报
同濟醫科大學學報
동제의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAG TONGJI
2000年
1期
62-63,66
,共3页
郝天玲%吴人亮%柯丹%王迪浔
郝天玲%吳人亮%柯丹%王迪潯
학천령%오인량%가단%왕적심
异搏定%平滑肌细胞%肺动脉%缺氧%细胞增生%缩血管物质
異搏定%平滑肌細胞%肺動脈%缺氧%細胞增生%縮血管物質
이박정%평활기세포%폐동맥%결양%세포증생%축혈관물질
采用3H-TdR掺入、结晶紫染色以及PCNA免疫细胞化学方法观察异搏定对缺氧和4种缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响.结果发现:①4种缩血管物质(ET-1、ATⅡ、A23178、KCl)均有不同程度的促肺动脉平滑肌细胞(PASMC)DNA合成的作用,其作用可被Ca2+通道阻滞剂异搏定阻断;②缺氧所致PASMC增殖的3项指标变化同样可被异搏定阻断.表明[Ca2+]i升高可能为缺氧和缩血管物质引起肺血管SMC收缩和增生的信息传递的共同途径.
採用3H-TdR摻入、結晶紫染色以及PCNA免疫細胞化學方法觀察異搏定對缺氧和4種縮血管物質促肺動脈平滑肌細胞增生的影響.結果髮現:①4種縮血管物質(ET-1、ATⅡ、A23178、KCl)均有不同程度的促肺動脈平滑肌細胞(PASMC)DNA閤成的作用,其作用可被Ca2+通道阻滯劑異搏定阻斷;②缺氧所緻PASMC增殖的3項指標變化同樣可被異搏定阻斷.錶明[Ca2+]i升高可能為缺氧和縮血管物質引起肺血管SMC收縮和增生的信息傳遞的共同途徑.
채용3H-TdR참입、결정자염색이급PCNA면역세포화학방법관찰이박정대결양화4충축혈관물질촉폐동맥평활기세포증생적영향.결과발현:①4충축혈관물질(ET-1、ATⅡ、A23178、KCl)균유불동정도적촉폐동맥평활기세포(PASMC)DNA합성적작용,기작용가피Ca2+통도조체제이박정조단;②결양소치PASMC증식적3항지표변화동양가피이박정조단.표명[Ca2+]i승고가능위결양화축혈관물질인기폐혈관SMC수축화증생적신식전체적공동도경.
