心脑血管病防治
心腦血管病防治
심뇌혈관병방치
PREVENTION AND TREATMENT OF CARDIO-CEREBRAL-VASCULAR DISEASE
2007年
3期
161-163
,共3页
聂志华%黄绍烈%黄秀珍%陈岳清%陈文学
聶誌華%黃紹烈%黃秀珍%陳嶽清%陳文學
섭지화%황소렬%황수진%진악청%진문학
胰岛素%血管紧张素Ⅱ%内皮细胞%核因子-κB%血脂康
胰島素%血管緊張素Ⅱ%內皮細胞%覈因子-κB%血脂康
이도소%혈관긴장소Ⅱ%내피세포%핵인자-κB%혈지강
目的 观察胰岛素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)NF-κB的激活及血脂康干预后的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304),2～3代用于实验.细胞用0.5%胎牛血清培养液培养24小时后分成七组;正常对照组、胰岛素组(100uI/ml)、AngⅡ组(5×10-8mol/ml)、胰岛素+Ang Ⅱ组、胰岛素+血脂康组(150ug/ml)、Ang Ⅱ+血脂康组、胰岛素+Ang Ⅱ+血脂康组.加血脂康的各组,血脂康预先孵育2h,再加胰岛素或/和Ang Ⅱ共同孵育.在4h时间点上,分别用免疫细胞化学方法测各组内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率,用免疫荧光和流式细胞仪检测其活性.结果 ①胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率(%)分别为95.5±3、96.6±3、96.4±4,显著高于对照组(4.5±2)(P＜0.05),血脂康几乎完全抑制胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ所致的NF-κBp65核易位阳性率的增加(7.3±3、6.9±4、6.3±2)(P＜0.05).②胰岛素、AngⅡ、胰岛素+AngⅡ刺激4h后,内皮细胞NF-κB活性分别为6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,显著高于对照组(3.26±0.37)(P＜0.05);与单用胰岛素或Ang Ⅱ比,胰岛素+Ang Ⅱ使NF-κB活性增加更明显(P＜0.05);血脂康能明显抑制NF-κB的活性(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P＜0.05).结论 胰岛素、Ang Ⅱ均能激活内皮细胞NF-κB,促进NF-κBp65的核易位,有致动脉粥样硬化(AS)作用.血脂康能抑制内皮细胞NF-κB的激活,具有调脂外的抗AS作用.
目的 觀察胰島素、血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)對體外培養的人臍靜脈內皮細胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)NF-κB的激活及血脂康榦預後的影響.方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞株(ECV-304),2～3代用于實驗.細胞用0.5%胎牛血清培養液培養24小時後分成七組;正常對照組、胰島素組(100uI/ml)、AngⅡ組(5×10-8mol/ml)、胰島素+Ang Ⅱ組、胰島素+血脂康組(150ug/ml)、Ang Ⅱ+血脂康組、胰島素+Ang Ⅱ+血脂康組.加血脂康的各組,血脂康預先孵育2h,再加胰島素或/和Ang Ⅱ共同孵育.在4h時間點上,分彆用免疫細胞化學方法測各組內皮細胞NF-κBp65的覈易位暘性率,用免疫熒光和流式細胞儀檢測其活性.結果 ①胰島素、Ang Ⅱ、胰島素+Ang Ⅱ刺激4h後,內皮細胞NF-κBp65的覈易位暘性率(%)分彆為95.5±3、96.6±3、96.4±4,顯著高于對照組(4.5±2)(P＜0.05),血脂康幾乎完全抑製胰島素、Ang Ⅱ、胰島素+Ang Ⅱ所緻的NF-κBp65覈易位暘性率的增加(7.3±3、6.9±4、6.3±2)(P＜0.05).②胰島素、AngⅡ、胰島素+AngⅡ刺激4h後,內皮細胞NF-κB活性分彆為6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,顯著高于對照組(3.26±0.37)(P＜0.05);與單用胰島素或Ang Ⅱ比,胰島素+Ang Ⅱ使NF-κB活性增加更明顯(P＜0.05);血脂康能明顯抑製NF-κB的活性(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P＜0.05).結論 胰島素、Ang Ⅱ均能激活內皮細胞NF-κB,促進NF-κBp65的覈易位,有緻動脈粥樣硬化(AS)作用.血脂康能抑製內皮細胞NF-κB的激活,具有調脂外的抗AS作用.
목적 관찰이도소、혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)대체외배양적인제정맥내피세포(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)NF-κB적격활급혈지강간예후적영향.방법 체외배양인제정맥내피세포주(ECV-304),2～3대용우실험.세포용0.5%태우혈청배양액배양24소시후분성칠조;정상대조조、이도소조(100uI/ml)、AngⅡ조(5×10-8mol/ml)、이도소+Ang Ⅱ조、이도소+혈지강조(150ug/ml)、Ang Ⅱ+혈지강조、이도소+Ang Ⅱ+혈지강조.가혈지강적각조,혈지강예선부육2h,재가이도소혹/화Ang Ⅱ공동부육.재4h시간점상,분별용면역세포화학방법측각조내피세포NF-κBp65적핵역위양성솔,용면역형광화류식세포의검측기활성.결과 ①이도소、Ang Ⅱ、이도소+Ang Ⅱ자격4h후,내피세포NF-κBp65적핵역위양성솔(%)분별위95.5±3、96.6±3、96.4±4,현저고우대조조(4.5±2)(P＜0.05),혈지강궤호완전억제이도소、Ang Ⅱ、이도소+Ang Ⅱ소치적NF-κBp65핵역위양성솔적증가(7.3±3、6.9±4、6.3±2)(P＜0.05).②이도소、AngⅡ、이도소+AngⅡ자격4h후,내피세포NF-κB활성분별위6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,현저고우대조조(3.26±0.37)(P＜0.05);여단용이도소혹Ang Ⅱ비,이도소+Ang Ⅱ사NF-κB활성증가경명현(P＜0.05);혈지강능명현억제NF-κB적활성(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P＜0.05).결론 이도소、Ang Ⅱ균능격활내피세포NF-κB,촉진NF-κBp65적핵역위,유치동맥죽양경화(AS)작용.혈지강능억제내피세포NF-κB적격활,구유조지외적항AS작용.
