中国修复重建外科杂志
中國脩複重建外科雜誌
중국수복중건외과잡지
CHINESE JOURNAL OF REPARATIVE AND RECONSTRUCTIVE SURGERY
2008年
3期
265-270
,共6页
马焕芝%曾炳芳%李晓林%柴益民
馬煥芝%曾炳芳%李曉林%柴益民
마환지%증병방%리효림%시익민
股骨头缺血性坏死%甲基强的松龙%内毒素%动物模型%兔
股骨頭缺血性壞死%甲基彊的鬆龍%內毒素%動物模型%兔
고골두결혈성배사%갑기강적송룡%내독소%동물모형%토
目的 建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,为进一步研究早期股骨头缺血性坏死的治疗奠定基础. 方法 健康成年雄性新西兰白兔36只,体重3～4 kg,根据给药方式不同随机分成4组.A组(n=10):于耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg),24 h后重复给药1次;B组(n=10):大肠杆菌内毒素注射同A组,注射完毕后,立即臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 h:C组(n=10):单纯臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 h;D组(n=6):与B组相同时间点注射等量生理盐水,作为对照.注射后观察动物一般情况;于注射前及末次注射后2、4及6周,行MRI检查,观察股骨头改变;6周时通过组织学检查、墨汁血管灌注和透射电镜观察各组股骨头病理和血管形态变化,并计算空骨陷窝率、微血管密度和骨小梁面积百分比,根据组织学和MRI检查结果计算各组骨坏死发生率. 结果 A、B组动物注射内毒素后出现精神萎靡,眼睑充血发红等症状,活++动及饮食减少.B、C组动物于末次注射后3周明显消瘦,体重减轻;A、D组动物于末次注射后4周体重增加.B、C组分别于末次注射后2 d和16 d各有1只动物死亡.注射前及末次注射后2周各组动物股骨头MRI信号未见异常.4、6周时B、C组股骨头MRI检查T1WI表现为不规则低信号,T2WI呈高信号或低信号;A、D组股骨头MRI信号未见异常.A、B、C及D组空骨陷窝率分别为11.8%±4.7%、34.4%±6.2%、20.0%±4.7%、9.3%±4.6%;骨小梁面积百分比分别为59.2%±6.8%、40.1%±6.0%、51.5%±5.6%、63.2%±8.3%;微血管密度分别为14.3%±2.7%、4.5%±2.1%、10.2%±3.1%、15.4%±4.1%;各指标B组与A、C及D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).透射电镜观察,B组和C组骨细胞和内皮细胞胞浆内均出现脂滴,B组骨细胞皱缩,核膜失去连续性、染色质溶解或固缩,A组和B组血管内皮细胞肿胀,细胞之间的连接增宽、破坏.B组骨坏死发生率为88.9%,显著高于C组的22.2%(P＜0.05),A、D组无骨坏死发生. 结论 甲基强的松龙联合内毒素能诱导出典型的兔早期股骨头缺血性坏死模型,成功率高,重复性好.
目的 建立兔激素性股骨頭缺血性壞死模型,為進一步研究早期股骨頭缺血性壞死的治療奠定基礎. 方法 健康成年雄性新西蘭白兔36隻,體重3～4 kg,根據給藥方式不同隨機分成4組.A組(n=10):于耳緣靜脈註射大腸桿菌內毒素(10μg/kg),24 h後重複給藥1次;B組(n=10):大腸桿菌內毒素註射同A組,註射完畢後,立即臀肌註射甲基彊的鬆龍(40 mg/kg)3次,每次間隔24 h:C組(n=10):單純臀肌註射甲基彊的鬆龍(40 mg/kg)3次,每次間隔24 h;D組(n=6):與B組相同時間點註射等量生理鹽水,作為對照.註射後觀察動物一般情況;于註射前及末次註射後2、4及6週,行MRI檢查,觀察股骨頭改變;6週時通過組織學檢查、墨汁血管灌註和透射電鏡觀察各組股骨頭病理和血管形態變化,併計算空骨陷窩率、微血管密度和骨小樑麵積百分比,根據組織學和MRI檢查結果計算各組骨壞死髮生率. 結果 A、B組動物註射內毒素後齣現精神萎靡,眼瞼充血髮紅等癥狀,活++動及飲食減少.B、C組動物于末次註射後3週明顯消瘦,體重減輕;A、D組動物于末次註射後4週體重增加.B、C組分彆于末次註射後2 d和16 d各有1隻動物死亡.註射前及末次註射後2週各組動物股骨頭MRI信號未見異常.4、6週時B、C組股骨頭MRI檢查T1WI錶現為不規則低信號,T2WI呈高信號或低信號;A、D組股骨頭MRI信號未見異常.A、B、C及D組空骨陷窩率分彆為11.8%±4.7%、34.4%±6.2%、20.0%±4.7%、9.3%±4.6%;骨小樑麵積百分比分彆為59.2%±6.8%、40.1%±6.0%、51.5%±5.6%、63.2%±8.3%;微血管密度分彆為14.3%±2.7%、4.5%±2.1%、10.2%±3.1%、15.4%±4.1%;各指標B組與A、C及D組比較,差異均有統計學意義(P＜0.01).透射電鏡觀察,B組和C組骨細胞和內皮細胞胞漿內均齣現脂滴,B組骨細胞皺縮,覈膜失去連續性、染色質溶解或固縮,A組和B組血管內皮細胞腫脹,細胞之間的連接增寬、破壞.B組骨壞死髮生率為88.9%,顯著高于C組的22.2%(P＜0.05),A、D組無骨壞死髮生. 結論 甲基彊的鬆龍聯閤內毒素能誘導齣典型的兔早期股骨頭缺血性壞死模型,成功率高,重複性好.
목적 건립토격소성고골두결혈성배사모형,위진일보연구조기고골두결혈성배사적치료전정기출. 방법 건강성년웅성신서란백토36지,체중3～4 kg,근거급약방식불동수궤분성4조.A조(n=10):우이연정맥주사대장간균내독소(10μg/kg),24 h후중복급약1차;B조(n=10):대장간균내독소주사동A조,주사완필후,립즉둔기주사갑기강적송룡(40 mg/kg)3차,매차간격24 h:C조(n=10):단순둔기주사갑기강적송룡(40 mg/kg)3차,매차간격24 h;D조(n=6):여B조상동시간점주사등량생리염수,작위대조.주사후관찰동물일반정황;우주사전급말차주사후2、4급6주,행MRI검사,관찰고골두개변;6주시통과조직학검사、묵즙혈관관주화투사전경관찰각조고골두병리화혈관형태변화,병계산공골함와솔、미혈관밀도화골소량면적백분비,근거조직학화MRI검사결과계산각조골배사발생솔. 결과 A、B조동물주사내독소후출현정신위미,안검충혈발홍등증상,활++동급음식감소.B、C조동물우말차주사후3주명현소수,체중감경;A、D조동물우말차주사후4주체중증가.B、C조분별우말차주사후2 d화16 d각유1지동물사망.주사전급말차주사후2주각조동물고골두MRI신호미견이상.4、6주시B、C조고골두MRI검사T1WI표현위불규칙저신호,T2WI정고신호혹저신호;A、D조고골두MRI신호미견이상.A、B、C급D조공골함와솔분별위11.8%±4.7%、34.4%±6.2%、20.0%±4.7%、9.3%±4.6%;골소량면적백분비분별위59.2%±6.8%、40.1%±6.0%、51.5%±5.6%、63.2%±8.3%;미혈관밀도분별위14.3%±2.7%、4.5%±2.1%、10.2%±3.1%、15.4%±4.1%;각지표B조여A、C급D조비교,차이균유통계학의의(P＜0.01).투사전경관찰,B조화C조골세포화내피세포포장내균출현지적,B조골세포추축,핵막실거련속성、염색질용해혹고축,A조화B조혈관내피세포종창,세포지간적련접증관、파배.B조골배사발생솔위88.9%,현저고우C조적22.2%(P＜0.05),A、D조무골배사발생. 결론 갑기강적송룡연합내독소능유도출전형적토조기고골두결혈성배사모형,성공솔고,중복성호.
