激光生物学报
激光生物學報
격광생물학보
ACTA LASER BIOLOGY SINICA
2009年
2期
166-171
,共6页
葛磊%尢家騄%李康华%罗正曜
葛磊%尢傢騄%李康華%囉正曜
갈뢰%왕가록%리강화%라정요
动脉内皮细胞%细胞损伤%山莨菪碱%过氧化氢%抗氧化能力
動脈內皮細胞%細胞損傷%山莨菪堿%過氧化氫%抗氧化能力
동맥내피세포%세포손상%산랑탕감%과양화경%항양화능력
目的:实验以过氧化氢(H2O2)损伤体外培养动脉内皮细胞(AEC),对过氧化氢介导内皮细胞损伤、凋亡的机制进行探讨,观察山莨菪碱(Ani)是否抑制H2O2介导的AEC损伤、凋亡,并探讨Ani保护损伤、凋亡的机制.方法:体外培养AEC随机分组:对照组(正常培养AEC);H2O2损伤组(0.5 mmol/L H2O2损伤12 h);Ani组(不同浓度Ani:0.05,0.1,0.2 mg/mL处理45 min后加0.5 mmol/L H2O2损伤12 h).结果:1.低浓度H2O2(0.5 mmol/L)可以损伤AEC并诱导凋亡.H2O2损伤组台盼蓝着染率及LDH释放率均高于对照组(P<0.01);细胞总抗氧化能力(T-AOC)下降(比对照组P<0.01);琼脂糖凝胶电泳发现凋亡细胞的梯状电泳条带;细胞荧光染色见凋亡形态特征.2.Ani对H2O2诱导的内皮细胞损伤具保护作用.Ani组与H2O2损伤组比较,台盼蓝着染率及LDH释放率下降;T-AOC上升;在Ani 0.2 mg/mL组DNA琼脂糖凝胶电泳未见凋亡细胞特征性的梯状电泳条带;荧光染色未见凋亡细胞特征.结论:1.低浓度过氧化氢使AEC总抗氧化能力明显下降,耗竭细胞抗氧化能力,可致AEC的损伤、凋亡.2.山莨菪碱能减少AEC抗氧化能力的消耗,维持抗氧化能力平衡,保护0.5 mmol/L H2O2 介导的AEC损伤、凋亡.
目的:實驗以過氧化氫(H2O2)損傷體外培養動脈內皮細胞(AEC),對過氧化氫介導內皮細胞損傷、凋亡的機製進行探討,觀察山莨菪堿(Ani)是否抑製H2O2介導的AEC損傷、凋亡,併探討Ani保護損傷、凋亡的機製.方法:體外培養AEC隨機分組:對照組(正常培養AEC);H2O2損傷組(0.5 mmol/L H2O2損傷12 h);Ani組(不同濃度Ani:0.05,0.1,0.2 mg/mL處理45 min後加0.5 mmol/L H2O2損傷12 h).結果:1.低濃度H2O2(0.5 mmol/L)可以損傷AEC併誘導凋亡.H2O2損傷組檯盼藍著染率及LDH釋放率均高于對照組(P<0.01);細胞總抗氧化能力(T-AOC)下降(比對照組P<0.01);瓊脂糖凝膠電泳髮現凋亡細胞的梯狀電泳條帶;細胞熒光染色見凋亡形態特徵.2.Ani對H2O2誘導的內皮細胞損傷具保護作用.Ani組與H2O2損傷組比較,檯盼藍著染率及LDH釋放率下降;T-AOC上升;在Ani 0.2 mg/mL組DNA瓊脂糖凝膠電泳未見凋亡細胞特徵性的梯狀電泳條帶;熒光染色未見凋亡細胞特徵.結論:1.低濃度過氧化氫使AEC總抗氧化能力明顯下降,耗竭細胞抗氧化能力,可緻AEC的損傷、凋亡.2.山莨菪堿能減少AEC抗氧化能力的消耗,維持抗氧化能力平衡,保護0.5 mmol/L H2O2 介導的AEC損傷、凋亡.
목적:실험이과양화경(H2O2)손상체외배양동맥내피세포(AEC),대과양화경개도내피세포손상、조망적궤제진행탐토,관찰산랑탕감(Ani)시부억제H2O2개도적AEC손상、조망,병탐토Ani보호손상、조망적궤제.방법:체외배양AEC수궤분조:대조조(정상배양AEC);H2O2손상조(0.5 mmol/L H2O2손상12 h);Ani조(불동농도Ani:0.05,0.1,0.2 mg/mL처리45 min후가0.5 mmol/L H2O2손상12 h).결과:1.저농도H2O2(0.5 mmol/L)가이손상AEC병유도조망.H2O2손상조태반람착염솔급LDH석방솔균고우대조조(P<0.01);세포총항양화능력(T-AOC)하강(비대조조P<0.01);경지당응효전영발현조망세포적제상전영조대;세포형광염색견조망형태특정.2.Ani대H2O2유도적내피세포손상구보호작용.Ani조여H2O2손상조비교,태반람착염솔급LDH석방솔하강;T-AOC상승;재Ani 0.2 mg/mL조DNA경지당응효전영미견조망세포특정성적제상전영조대;형광염색미견조망세포특정.결론:1.저농도과양화경사AEC총항양화능력명현하강,모갈세포항양화능력,가치AEC적손상、조망.2.산랑탕감능감소AEC항양화능력적소모,유지항양화능력평형,보호0.5 mmol/L H2O2 개도적AEC손상、조망.