泰山医学院学报
泰山醫學院學報
태산의학원학보
JOURNAL OF TAISHAN MEDICAL COLLEGE
2009年
2期
88-91
,共4页
骨髓基质细胞%小干扰RNA%Notchl%细胞系%多发性骨髓瘤%凋亡
骨髓基質細胞%小榦擾RNA%Notchl%細胞繫%多髮性骨髓瘤%凋亡
골수기질세포%소간우RNA%Notchl%세포계%다발성골수류%조망
目的 研究原代正常骨髓基质细胞对多发性骨髓瘤细胞的保护作用及其内在机制.方法 脂质体介导Notchl特异性小干扰RNA转染多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞与骨髓基质细胞共培养,采用细胞形态学观察和流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Notch1及NF-κB p65蛋白表达变化.结果 多发性骨髓瘤细胞与基质细胞共培养增加了Notchl活化形式(N1-ICD)蛋白的表达;共培养组与悬浮培养组药物诱导的细胞凋亡率分别为(15.30±2.21)%、(32.88±3.27)%;小干扰RNA有效的下调Notch1蛋白的表达;干扰共培养组与控制共培养组细胞的凋亡率分别为(41.47±4.01)%和(24.89±3.68)%;下调Notchl后NF-κB p65蛋白表达没有改变.结论 骨髓基质细胞保护药物诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡,该保护作用通过激活Notch1通路实现.下调Notch1共培养恢复药物诱导的凋亡作用不是通过NF-κKB通路,可能存在其他机制.
目的 研究原代正常骨髓基質細胞對多髮性骨髓瘤細胞的保護作用及其內在機製.方法 脂質體介導Notchl特異性小榦擾RNA轉染多髮性骨髓瘤RPMI 8226細胞與骨髓基質細胞共培養,採用細胞形態學觀察和流式細胞術檢測細胞凋亡,Western印跡檢測Notch1及NF-κB p65蛋白錶達變化.結果 多髮性骨髓瘤細胞與基質細胞共培養增加瞭Notchl活化形式(N1-ICD)蛋白的錶達;共培養組與懸浮培養組藥物誘導的細胞凋亡率分彆為(15.30±2.21)%、(32.88±3.27)%;小榦擾RNA有效的下調Notch1蛋白的錶達;榦擾共培養組與控製共培養組細胞的凋亡率分彆為(41.47±4.01)%和(24.89±3.68)%;下調Notchl後NF-κB p65蛋白錶達沒有改變.結論 骨髓基質細胞保護藥物誘導的多髮性骨髓瘤細胞的凋亡,該保護作用通過激活Notch1通路實現.下調Notch1共培養恢複藥物誘導的凋亡作用不是通過NF-κKB通路,可能存在其他機製.
목적 연구원대정상골수기질세포대다발성골수류세포적보호작용급기내재궤제.방법 지질체개도Notchl특이성소간우RNA전염다발성골수류RPMI 8226세포여골수기질세포공배양,채용세포형태학관찰화류식세포술검측세포조망,Western인적검측Notch1급NF-κB p65단백표체변화.결과 다발성골수류세포여기질세포공배양증가료Notchl활화형식(N1-ICD)단백적표체;공배양조여현부배양조약물유도적세포조망솔분별위(15.30±2.21)%、(32.88±3.27)%;소간우RNA유효적하조Notch1단백적표체;간우공배양조여공제공배양조세포적조망솔분별위(41.47±4.01)%화(24.89±3.68)%;하조Notchl후NF-κB p65단백표체몰유개변.결론 골수기질세포보호약물유도적다발성골수류세포적조망,해보호작용통과격활Notch1통로실현.하조Notch1공배양회복약물유도적조망작용불시통과NF-κKB통로,가능존재기타궤제.
