科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2005年
17期
1923-1925
,共3页
β受体%NMDA受体%杏仁体%基底外侧核%大鼠
β受體%NMDA受體%杏仁體%基底外側覈%大鼠
β수체%NMDA수체%행인체%기저외측핵%대서
NMDA受体在杏仁体的长时程增强(LTP)和恐惧记忆形成中起重要作用.β(受体的激活易化杏仁体LTP, 参与恐惧记忆的巩固. 在杏仁体脑片上, 我们应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了β(受体激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol)对突触后NMDA受体电流的调控效应. 当灌流液中加入isoproterenol时, NMDA诱导电流的幅度显著增加, 这种增强效应可被β受体拮抗剂心得安(propranolol)阻断; 当电极内液中加入蛋白激酶A(PKA)抑制剂Rp-cAMPs时, isoproterenol对NMDA诱导电流的增强效应不再出现. 以上结果提示, β受体激活正向调控NMDA受体的活动, 这种效应是由PKA介导的.
NMDA受體在杏仁體的長時程增彊(LTP)和恐懼記憶形成中起重要作用.β(受體的激活易化杏仁體LTP, 參與恐懼記憶的鞏固. 在杏仁體腦片上, 我們應用膜片鉗全細胞記錄技術, 觀察瞭β(受體激動劑異丙腎上腺素(isoproterenol)對突觸後NMDA受體電流的調控效應. 噹灌流液中加入isoproterenol時, NMDA誘導電流的幅度顯著增加, 這種增彊效應可被β受體拮抗劑心得安(propranolol)阻斷; 噹電極內液中加入蛋白激酶A(PKA)抑製劑Rp-cAMPs時, isoproterenol對NMDA誘導電流的增彊效應不再齣現. 以上結果提示, β受體激活正嚮調控NMDA受體的活動, 這種效應是由PKA介導的.
NMDA수체재행인체적장시정증강(LTP)화공구기억형성중기중요작용.β(수체적격활역화행인체LTP, 삼여공구기억적공고. 재행인체뇌편상, 아문응용막편겸전세포기록기술, 관찰료β(수체격동제이병신상선소(isoproterenol)대돌촉후NMDA수체전류적조공효응. 당관류액중가입isoproterenol시, NMDA유도전류적폭도현저증가, 저충증강효응가피β수체길항제심득안(propranolol)조단; 당전겁내액중가입단백격매A(PKA)억제제Rp-cAMPs시, isoproterenol대NMDA유도전류적증강효응불재출현. 이상결과제시, β수체격활정향조공NMDA수체적활동, 저충효응시유PKA개도적.
