中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2009年
11期
1126-1131
,共6页
潘闪%林国强%蒋海河%黄日茂
潘閃%林國彊%蔣海河%黃日茂
반섬%림국강%장해하%황일무
氨茶碱%脑保护%S-100β蛋白%神经元特异性烯醇化酶%体外循环%炎性反应
氨茶堿%腦保護%S-100β蛋白%神經元特異性烯醇化酶%體外循環%炎性反應
안다감%뇌보호%S-100β단백%신경원특이성희순화매%체외순배%염성반응
目的:探讨氨茶碱对体外循环(CPB)所致脑损伤的保护作用. 方法:选择6～36月龄先天性房、室间隔缺损患儿40例,采用随机分组表分为氨茶碱组和对照组,每组20例.氨茶碱组于麻醉诱导后缓慢(5 min)静脉注射氨茶碱(5 mg/kg),其后按0.5 mg/(kg·h)经微量泵持续静脉注射;对照组用等容量平衡盐溶液静脉注射.分别于CPB转机时(T_1)、CPB停机时(T_2)、停机后6 h(T_3)、24 h(T_4)采中心静脉血,用ELISA方法测定血清中S-100β蛋白和特异性烯醇化酶(NSE)水平以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的浓度.结果:两组S-100β蛋白,NSE,TNF-α,IL-8水平均在转机后上升,CPB停机时(T_2)达到高峰,停机后回落;两组IL-10在CPB后均增加.在T_2和T_3时点S-100β蛋白,NSE,TNF-α,IL-8水平氨茶碱组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),而IL-10明显高于对照组(P<0.05).结论:婴幼儿CPB期间血清S-100β蛋白和NSE水平升高,即CPB过程中存在脑损伤.氨茶碱降低CPB过程中S-100β蛋白和NSE水平,可能是通过抑制炎症反应、调节促炎因子/抗炎因子之间的平衡.因此氨茶碱可能具有一定脑保护作用.
目的:探討氨茶堿對體外循環(CPB)所緻腦損傷的保護作用. 方法:選擇6～36月齡先天性房、室間隔缺損患兒40例,採用隨機分組錶分為氨茶堿組和對照組,每組20例.氨茶堿組于痳醉誘導後緩慢(5 min)靜脈註射氨茶堿(5 mg/kg),其後按0.5 mg/(kg·h)經微量泵持續靜脈註射;對照組用等容量平衡鹽溶液靜脈註射.分彆于CPB轉機時(T_1)、CPB停機時(T_2)、停機後6 h(T_3)、24 h(T_4)採中心靜脈血,用ELISA方法測定血清中S-100β蛋白和特異性烯醇化酶(NSE)水平以及血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的濃度.結果:兩組S-100β蛋白,NSE,TNF-α,IL-8水平均在轉機後上升,CPB停機時(T_2)達到高峰,停機後迴落;兩組IL-10在CPB後均增加.在T_2和T_3時點S-100β蛋白,NSE,TNF-α,IL-8水平氨茶堿組明顯低于對照組(P<0.05或P<0.01),而IL-10明顯高于對照組(P<0.05).結論:嬰幼兒CPB期間血清S-100β蛋白和NSE水平升高,即CPB過程中存在腦損傷.氨茶堿降低CPB過程中S-100β蛋白和NSE水平,可能是通過抑製炎癥反應、調節促炎因子/抗炎因子之間的平衡.因此氨茶堿可能具有一定腦保護作用.
목적:탐토안다감대체외순배(CPB)소치뇌손상적보호작용. 방법:선택6～36월령선천성방、실간격결손환인40례,채용수궤분조표분위안다감조화대조조,매조20례.안다감조우마취유도후완만(5 min)정맥주사안다감(5 mg/kg),기후안0.5 mg/(kg·h)경미량빙지속정맥주사;대조조용등용량평형염용액정맥주사.분별우CPB전궤시(T_1)、CPB정궤시(T_2)、정궤후6 h(T_3)、24 h(T_4)채중심정맥혈,용ELISA방법측정혈청중S-100β단백화특이성희순화매(NSE)수평이급혈장중종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-8(IL-8)、백개소-10(IL-10)적농도.결과:량조S-100β단백,NSE,TNF-α,IL-8수평균재전궤후상승,CPB정궤시(T_2)체도고봉,정궤후회락;량조IL-10재CPB후균증가.재T_2화T_3시점S-100β단백,NSE,TNF-α,IL-8수평안다감조명현저우대조조(P<0.05혹P<0.01),이IL-10명현고우대조조(P<0.05).결론:영유인CPB기간혈청S-100β단백화NSE수평승고,즉CPB과정중존재뇌손상.안다감강저CPB과정중S-100β단백화NSE수평,가능시통과억제염증반응、조절촉염인자/항염인자지간적평형.인차안다감가능구유일정뇌보호작용.
