临床神经外科杂志
臨床神經外科雜誌
림상신경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY
2011年
4期
183-186
,共4页
杨鉴%冯堃%吴福荣%何敖林%王之敏%石磊
楊鑒%馮堃%吳福榮%何敖林%王之敏%石磊
양감%풍곤%오복영%하오림%왕지민%석뢰
miRNA%替莫唑胺%增殖%胶质瘤
miRNA%替莫唑胺%增殖%膠質瘤
miRNA%체막서알%증식%효질류
目的 探讨miR-21 过表达在替莫唑胺(TMZ)诱导胶质瘤U87 细胞增殖中的作用及其机制,明确miR-21 过表达在替莫唑胺临床治疗胶质瘤耐药中的作用.方法 Pre-miR-21 过表达载体转染U87 细胞,通过形态学观察,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖情况.Western 印迹验证Akt 和p-Akt 表达及检测PI3K 活性.结果 替莫唑胺可显著抑制U87 细胞生长,下调Akt 和p-Akt 表达及抑制PI3K 活性.U87 细胞预转染pre-miR-21 过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被miR-21 过表达所抑制.结论 miR-21 过表达可通过活化PI3K-AKT 通路部分抑制替莫唑胺诱导的U87 细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21 过表达可能是替莫唑胺临床治疗胶质瘤药物抵抗的一大新的因素.
目的 探討miR-21 過錶達在替莫唑胺(TMZ)誘導膠質瘤U87 細胞增殖中的作用及其機製,明確miR-21 過錶達在替莫唑胺臨床治療膠質瘤耐藥中的作用.方法 Pre-miR-21 過錶達載體轉染U87 細胞,通過形態學觀察,噻唑藍(MTT)試驗檢測細胞增殖情況.Western 印跡驗證Akt 和p-Akt 錶達及檢測PI3K 活性.結果 替莫唑胺可顯著抑製U87 細胞生長,下調Akt 和p-Akt 錶達及抑製PI3K 活性.U87 細胞預轉染pre-miR-21 過錶達載體後,替莫唑胺的這種效應可部分被miR-21 過錶達所抑製.結論 miR-21 過錶達可通過活化PI3K-AKT 通路部分抑製替莫唑胺誘導的U87 細胞凋亡,提示膠質瘤中miR-21 過錶達可能是替莫唑胺臨床治療膠質瘤藥物牴抗的一大新的因素.
목적 탐토miR-21 과표체재체막서알(TMZ)유도효질류U87 세포증식중적작용급기궤제,명학miR-21 과표체재체막서알림상치료효질류내약중적작용.방법 Pre-miR-21 과표체재체전염U87 세포,통과형태학관찰,새서람(MTT)시험검측세포증식정황.Western 인적험증Akt 화p-Akt 표체급검측PI3K 활성.결과 체막서알가현저억제U87 세포생장,하조Akt 화p-Akt 표체급억제PI3K 활성.U87 세포예전염pre-miR-21 과표체재체후,체막서알적저충효응가부분피miR-21 과표체소억제.결론 miR-21 과표체가통과활화PI3K-AKT 통로부분억제체막서알유도적U87 세포조망,제시효질류중miR-21 과표체가능시체막서알림상치료효질류약물저항적일대신적인소.
