中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
3期
396-401
,共6页
沈雁%吕宾%张烁%马忠俊
瀋雁%呂賓%張爍%馬忠俊
침안%려빈%장삭%마충준
结肠腺癌%温郁金%二萜类%增殖%凋亡%MAPK%caspase-3
結腸腺癌%溫鬱金%二萜類%增殖%凋亡%MAPK%caspase-3
결장선암%온욱금%이첩류%증식%조망%MAPK%caspase-3
目的 探讨温郁金二萜类化合物C诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的作用机制.方法 以5-氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)为阳性对照药物;采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)还原法检测化合物C和5-FU对SW620细胞增殖的影响;用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测两种药物诱导细胞凋亡的情况;用Western blot法检测化合物C作用后,细胞中ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38、p-p38及caspase-3蛋白水平的变化.结果 化合物C能抑制SW620细胞的增殖活性,并明显诱导细胞凋亡,其抑制率和凋亡率呈时间-浓度依赖性,且都明显高于5-FU组;其24、48和72 h的IC50分别为29.75、15.91和6.55 mg·L-1;化合物C能浓度依赖性地下调细胞中ERK、JNK、p38及其相应磷酸化蛋白的水平,并刺激caspase-3的蛋白表达.结论 温郁金二萜类化合物C能抑制人结肠腺癌SW620细胞的生长并诱导凋亡，其作用机制可能与抑制MAPK信号转导通路、活化caspase-3有关.
目的 探討溫鬱金二萜類化閤物C誘導人結腸腺癌SW620細胞凋亡的作用機製.方法 以5-氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)為暘性對照藥物;採用噻唑藍(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)還原法檢測化閤物C和5-FU對SW620細胞增殖的影響;用流式細胞術(flow cytometry,FCM)檢測兩種藥物誘導細胞凋亡的情況;用Western blot法檢測化閤物C作用後,細胞中ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38、p-p38及caspase-3蛋白水平的變化.結果 化閤物C能抑製SW620細胞的增殖活性,併明顯誘導細胞凋亡,其抑製率和凋亡率呈時間-濃度依賴性,且都明顯高于5-FU組;其24、48和72 h的IC50分彆為29.75、15.91和6.55 mg·L-1;化閤物C能濃度依賴性地下調細胞中ERK、JNK、p38及其相應燐痠化蛋白的水平,併刺激caspase-3的蛋白錶達.結論 溫鬱金二萜類化閤物C能抑製人結腸腺癌SW620細胞的生長併誘導凋亡，其作用機製可能與抑製MAPK信號轉導通路、活化caspase-3有關.
목적 탐토온욱금이첩류화합물C유도인결장선암SW620세포조망적작용궤제.방법 이5-불뇨밀정(5-Fluorouracil,5-FU)위양성대조약물;채용새서람(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)환원법검측화합물C화5-FU대SW620세포증식적영향;용류식세포술(flow cytometry,FCM)검측량충약물유도세포조망적정황;용Western blot법검측화합물C작용후,세포중ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38、p-p38급caspase-3단백수평적변화.결과 화합물C능억제SW620세포적증식활성,병명현유도세포조망,기억제솔화조망솔정시간-농도의뢰성,차도명현고우5-FU조;기24、48화72 h적IC50분별위29.75、15.91화6.55 mg·L-1;화합물C능농도의뢰성지하조세포중ERK、JNK、p38급기상응린산화단백적수평,병자격caspase-3적단백표체.결론 온욱금이첩류화합물C능억제인결장선암SW620세포적생장병유도조망，기작용궤제가능여억제MAPK신호전도통로、활화caspase-3유관.
