宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2011年
2期
132-135,封2
,共5页
马伟%马卫东%苗珍花%田建英
馬偉%馬衛東%苗珍花%田建英
마위%마위동%묘진화%전건영
芍药苷%Aβ1-40%α7nAChR
芍藥苷%Aβ1-40%α7nAChR
작약감%Aβ1-40%α7nAChR
目的 观察芍药苷(PF)的神经保护作用,为阿尔茨海默病(AD)的防治提供理论依据.方法 体外培养PC12细胞,用Aβ1-40诱导α7nAChR缺失,建立AD早期细胞模型;用不同浓度(50、100和200μM)的芍药苷预处理,光镜观察细胞形态,MTT比色法测定细胞活性,MTB比色法测定细胞内Ca2+含量,免疫细胞化学法观察α7nAChR的表达情况.结果 芍药苷预处理组细胞活性、α7nAChR平均灰度值(AVG)均随芍药苷浓度的增加而增加,且Aβ1-40+PF100μM组和Aβ1-40+PF200μM组增加明显(P＜0.05);芍药苷预处理组细胞内Ca2+含量均降低(P＜0.05).结论 芍药苷抑制细胞内Ca2+超载和Aβ1-4040的神经毒性作用,改善PC12细胞的活性,保护α7nAChR,是其防治AD的重要机制.
目的 觀察芍藥苷(PF)的神經保護作用,為阿爾茨海默病(AD)的防治提供理論依據.方法 體外培養PC12細胞,用Aβ1-40誘導α7nAChR缺失,建立AD早期細胞模型;用不同濃度(50、100和200μM)的芍藥苷預處理,光鏡觀察細胞形態,MTT比色法測定細胞活性,MTB比色法測定細胞內Ca2+含量,免疫細胞化學法觀察α7nAChR的錶達情況.結果 芍藥苷預處理組細胞活性、α7nAChR平均灰度值(AVG)均隨芍藥苷濃度的增加而增加,且Aβ1-40+PF100μM組和Aβ1-40+PF200μM組增加明顯(P＜0.05);芍藥苷預處理組細胞內Ca2+含量均降低(P＜0.05).結論 芍藥苷抑製細胞內Ca2+超載和Aβ1-4040的神經毒性作用,改善PC12細胞的活性,保護α7nAChR,是其防治AD的重要機製.
목적 관찰작약감(PF)적신경보호작용,위아이자해묵병(AD)적방치제공이론의거.방법 체외배양PC12세포,용Aβ1-40유도α7nAChR결실,건립AD조기세포모형;용불동농도(50、100화200μM)적작약감예처리,광경관찰세포형태,MTT비색법측정세포활성,MTB비색법측정세포내Ca2+함량,면역세포화학법관찰α7nAChR적표체정황.결과 작약감예처리조세포활성、α7nAChR평균회도치(AVG)균수작약감농도적증가이증가,차Aβ1-40+PF100μM조화Aβ1-40+PF200μM조증가명현(P＜0.05);작약감예처리조세포내Ca2+함량균강저(P＜0.05).결론 작약감억제세포내Ca2+초재화Aβ1-4040적신경독성작용,개선PC12세포적활성,보호α7nAChR,시기방치AD적중요궤제.
