中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2011年
24期
22-25
,共4页
脑缺血预处理%PI3K/AKT%GSK-3β%Mcl-1%氯化锂
腦缺血預處理%PI3K/AKT%GSK-3β%Mcl-1%氯化鋰
뇌결혈예처리%PI3K/AKT%GSK-3β%Mcl-1%록화리
目的:研究脑缺血预处理(CIPC)中氯化锂对PI3K/AKT/GSK3β信号通路调节变化及影响.方法:制作脑缺血、CIPC及氯化锂干预模型,进行神经功能缺损评分;TTC法脑组织染色计算脑梗死体积;应用Western blotting检测AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白表达.结果:与脑缺血组比较,氯化锂组及CIPC组p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)的蛋白表达均增高,神经功能缺损评分及脑梗死体积降低(P<0.05);与CIPC组比较,氯化锂组进一步提高了p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)的蛋白表达、降低了神经功能缺损评分及脑梗死体积(P<0.05).结论:脑缺血预处理增高p-GSK-3β(ser9)表达,增加p-AKT、Mcl-1的表达.氯化锂可加强脑缺血预处理的这一神经保护作用.
目的:研究腦缺血預處理(CIPC)中氯化鋰對PI3K/AKT/GSK3β信號通路調節變化及影響.方法:製作腦缺血、CIPC及氯化鋰榦預模型,進行神經功能缺損評分;TTC法腦組織染色計算腦梗死體積;應用Western blotting檢測AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白錶達.結果:與腦缺血組比較,氯化鋰組及CIPC組p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)的蛋白錶達均增高,神經功能缺損評分及腦梗死體積降低(P<0.05);與CIPC組比較,氯化鋰組進一步提高瞭p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)的蛋白錶達、降低瞭神經功能缺損評分及腦梗死體積(P<0.05).結論:腦缺血預處理增高p-GSK-3β(ser9)錶達,增加p-AKT、Mcl-1的錶達.氯化鋰可加彊腦缺血預處理的這一神經保護作用.
목적:연구뇌결혈예처리(CIPC)중록화리대PI3K/AKT/GSK3β신호통로조절변화급영향.방법:제작뇌결혈、CIPC급록화리간예모형,진행신경공능결손평분;TTC법뇌조직염색계산뇌경사체적;응용Western blotting검측AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1적단백표체.결과:여뇌결혈조비교,록화리조급CIPC조p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)적단백표체균증고,신경공능결손평분급뇌경사체적강저(P<0.05);여CIPC조비교,록화리조진일보제고료p-AKT、Mcl-1、p-GSK-3β(ser9)적단백표체、강저료신경공능결손평분급뇌경사체적(P<0.05).결론:뇌결혈예처리증고p-GSK-3β(ser9)표체,증가p-AKT、Mcl-1적표체.록화리가가강뇌결혈예처리적저일신경보호작용.
