CAJ | 학술논문

本研究冬凌草甲素结构类似物longikaurin A对多发性骨髓瘤细胞H929的作用和机制.采用CCK-8法检测longikaurin A和冬凌草甲素对H929细胞的增殖抑制效应.在相差显微镜下观察longikaurin A处理12h对H929细胞形态的影响；Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的比例；Western blot检测caspase-9、caspase-3的活化水平及PARP的剪切情况；应用DCFDA探针检测2μmol/L longikaurin A处理不同时间H929细胞中活性氧的水平.结果显示,与冬凌草甲素(IC50为10.66μmol/L)相比,longikaurin A(IC50为0.85 μmol/L)能够更有效地抑制H929细胞增殖；longikaurin A作用24h,Annexin V阳性细胞比例显著升高,caspase-3、caspase-9活化,caspase-3的底物PARP发生剪切,提示longikaurin A能诱导H929细胞发生凋亡；活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能够显著抑制longikaurin A诱导的细胞凋亡,然而longikaurin A本身并不升高活性氧水平.结论:与冬凌草甲素相比,longikaurin A在较低浓度下能够诱导多发性骨髓瘤细胞H929发生细胞凋亡.
본연구동릉초갑소결구유사물longikaurin A대다발성골수류세포H929적작용화궤제.채용CCK-8법검측longikaurin A화동릉초갑소대H929세포적증식억제효응.재상차현미경하관찰longikaurin A처리12h대H929세포형태적영향；Annexin V/PI쌍염법검측세포조망적비례；Western blot검측caspase-9、caspase-3적활화수평급PARP적전절정황；응용DCFDA탐침검측2μmol/L longikaurin A처리불동시간H929세포중활성양적수평.결과현시,여동릉초갑소(IC50위10.66μmol/L)상비,longikaurin A(IC50위0.85 μmol/L)능구경유효지억제H929세포증식；longikaurin A작용24h,Annexin V양성세포비례현저승고,caspase-3、caspase-9활화,caspase-3적저물PARP발생전절,제시longikaurin A능유도H929세포발생조망；활성양청제제N-을선반광안산능구현저억제longikaurin A유도적세포조망,연이longikaurin A본신병불승고활성양수평.결론:여동릉초갑소상비,longikaurin A재교저농도하능구유도다발성골수류세포H929발생세포조망.