生殖与避孕
生殖與避孕
생식여피잉
REPRODUCTION AND CONTRACEPTION
2002年
2期
79-83
,共5页
徐春媚%王文生%刘蕾%滕艳杰%王淑秋%邢凤有
徐春媚%王文生%劉蕾%滕豔傑%王淑鞦%邢鳳有
서춘미%왕문생%류뢰%등염걸%왕숙추%형봉유
精索静脉曲张%大鼠%睾丸%线粒体%活性氧
精索靜脈麯張%大鼠%睪汍%線粒體%活性氧
정색정맥곡장%대서%고환%선립체%활성양
目的:从细胞水平探讨精索静脉曲张大鼠睾丸线粒体损害的活性氧(ROS)机制.方法:将精索静脉曲张模型组(VG)和假手术组(SOG)Wistar大鼠于术后3个月,取双侧睾丸,制作超薄切片和分离线粒体,各指标测定按试剂盒说明书进行.结果:VG左、右侧睾丸线粒体丙二醛(MDA)含量分别高于SOG(P＜0.01),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px活力分别低于SOG(P＜0.01,P＜0.05),SOD活力两组间无显著性差异(P＞0.05).相关检验显示VG左侧睾丸线粒体的MDA含量分别与其Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px活力呈负相关(r=-0.718,r=-0.656,r=-0.636,P＜0.05).电镜发现:精索静脉曲张大鼠双侧睾丸均有不同程度的病变,以线粒体改变为主要特征,且静脉结扎侧较重.结论:静索静脉曲张时线粒体ROS产生增加、清除发生障碍,线粒体结构、功能改变将导致睾丸功能紊乱,进而造成不育.
目的:從細胞水平探討精索靜脈麯張大鼠睪汍線粒體損害的活性氧(ROS)機製.方法:將精索靜脈麯張模型組(VG)和假手術組(SOG)Wistar大鼠于術後3箇月,取雙側睪汍,製作超薄切片和分離線粒體,各指標測定按試劑盒說明書進行.結果:VG左、右側睪汍線粒體丙二醛(MDA)含量分彆高于SOG(P＜0.01),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px活力分彆低于SOG(P＜0.01,P＜0.05),SOD活力兩組間無顯著性差異(P＞0.05).相關檢驗顯示VG左側睪汍線粒體的MDA含量分彆與其Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px活力呈負相關(r=-0.718,r=-0.656,r=-0.636,P＜0.05).電鏡髮現:精索靜脈麯張大鼠雙側睪汍均有不同程度的病變,以線粒體改變為主要特徵,且靜脈結扎側較重.結論:靜索靜脈麯張時線粒體ROS產生增加、清除髮生障礙,線粒體結構、功能改變將導緻睪汍功能紊亂,進而造成不育.
목적:종세포수평탐토정색정맥곡장대서고환선립체손해적활성양(ROS)궤제.방법:장정색정맥곡장모형조(VG)화가수술조(SOG)Wistar대서우술후3개월,취쌍측고환,제작초박절편화분리선립체,각지표측정안시제합설명서진행.결과:VG좌、우측고환선립체병이철(MDA)함량분별고우SOG(P＜0.01),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px활력분별저우SOG(P＜0.01,P＜0.05),SOD활력량조간무현저성차이(P＞0.05).상관검험현시VG좌측고환선립체적MDA함량분별여기Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、GSH-Px활력정부상관(r=-0.718,r=-0.656,r=-0.636,P＜0.05).전경발현:정색정맥곡장대서쌍측고환균유불동정도적병변,이선립체개변위주요특정,차정맥결찰측교중.결론:정색정맥곡장시선립체ROS산생증가、청제발생장애,선립체결구、공능개변장도치고환공능문란,진이조성불육.
