中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2006年
12期
1823-1827,1830
,共6页
滕雅轩%赵卫华%刘闺男%周敬
滕雅軒%趙衛華%劉閨男%週敬
등아헌%조위화%류규남%주경
Egr-1%10-23脱氧核酶%血管损伤%内膜增生
Egr-1%10-23脫氧覈酶%血管損傷%內膜增生
Egr-1%10-23탈양핵매%혈관손상%내막증생
目的探讨针对Egr-1 mRNA的10-23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制.方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组,A组为假手术组;B组为1 mmol/L MgCl2对照组;C组为FuGENE 6对照组;D组为FuGENE6介导的ED5转染组;每组再按术后3,7,14和21 d,分为4个亚组,每组6只.术后3、7、14、21 d各处死每组动物6只,分别应用RT-PCR和Western-blot技术检测血管组织Egr-1 mRNA水平及蛋白合成情况;HE染色观察损伤血管内膜的增生情况;免疫组织化学染色观察PCNA的表达.结果与B组和C组比较,D组各时间点血管内膜、中膜的厚度和管腔的狭窄率均显著减小(P<0.01);正常血管组织有微量Egr-1表达,术后Egr-1 mRNA和蛋白水平逐渐增高,而D组血管组织E-gr-1 mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示,术后3 d PCNA表达开始增加,7 d达高峰,14 d开始下降,D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组(P<0.01).B组和C组之间相比较,以上各指标差异均无显著性(p>0.05).结论ED5可能通过抑制Egr-1和pCNA的表达,而减轻血管损伤后内膜增生.
目的探討針對Egr-1 mRNA的10-23脫氧覈酶對大鼠動脈損傷後內膜增生的影響和可能的機製.方法製備大鼠頸動脈毬囊損傷模型,96隻大鼠隨機分為4組,A組為假手術組;B組為1 mmol/L MgCl2對照組;C組為FuGENE 6對照組;D組為FuGENE6介導的ED5轉染組;每組再按術後3,7,14和21 d,分為4箇亞組,每組6隻.術後3、7、14、21 d各處死每組動物6隻,分彆應用RT-PCR和Western-blot技術檢測血管組織Egr-1 mRNA水平及蛋白閤成情況;HE染色觀察損傷血管內膜的增生情況;免疫組織化學染色觀察PCNA的錶達.結果與B組和C組比較,D組各時間點血管內膜、中膜的厚度和管腔的狹窄率均顯著減小(P<0.01);正常血管組織有微量Egr-1錶達,術後Egr-1 mRNA和蛋白水平逐漸增高,而D組血管組織E-gr-1 mRNA和蛋白水平較B組和C組均降低(P<0.01);免疫組織化學染色顯示,術後3 d PCNA錶達開始增加,7 d達高峰,14 d開始下降,D組血管壁PCNA暘性細胞百分比明顯低于B組和C組(P<0.01).B組和C組之間相比較,以上各指標差異均無顯著性(p>0.05).結論ED5可能通過抑製Egr-1和pCNA的錶達,而減輕血管損傷後內膜增生.
목적탐토침대Egr-1 mRNA적10-23탈양핵매대대서동맥손상후내막증생적영향화가능적궤제.방법제비대서경동맥구낭손상모형,96지대서수궤분위4조,A조위가수술조;B조위1 mmol/L MgCl2대조조;C조위FuGENE 6대조조;D조위FuGENE6개도적ED5전염조;매조재안술후3,7,14화21 d,분위4개아조,매조6지.술후3、7、14、21 d각처사매조동물6지,분별응용RT-PCR화Western-blot기술검측혈관조직Egr-1 mRNA수평급단백합성정황;HE염색관찰손상혈관내막적증생정황;면역조직화학염색관찰PCNA적표체.결과여B조화C조비교,D조각시간점혈관내막、중막적후도화관강적협착솔균현저감소(P<0.01);정상혈관조직유미량Egr-1표체,술후Egr-1 mRNA화단백수평축점증고,이D조혈관조직E-gr-1 mRNA화단백수평교B조화C조균강저(P<0.01);면역조직화학염색현시,술후3 d PCNA표체개시증가,7 d체고봉,14 d개시하강,D조혈관벽PCNA양성세포백분비명현저우B조화C조(P<0.01).B조화C조지간상비교,이상각지표차이균무현저성(p>0.05).결론ED5가능통과억제Egr-1화pCNA적표체,이감경혈관손상후내막증생.