中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2007年
3期
230-233
,共4页
乳腺肿瘤/治疗%磷脂酰肌醇3激酶%Akt%分子抑制剂%综述文献
乳腺腫瘤/治療%燐脂酰肌醇3激酶%Akt%分子抑製劑%綜述文獻
유선종류/치료%린지선기순3격매%Akt%분자억제제%종술문헌
分子靶向药物为肿瘤的治疗提供了新的方向.抑制信号通路中一些小分子的活性,从而阻断某些信号的转导,成为肿瘤治疗中的新的策略.在肿瘤的发生、发展过程中,经常伴有PI3K信号通路的异常改变.过度激活PI3K-Akt信号通路之后,可以引起一系列的反应,包括细胞的生长、增殖和转移,上皮细胞向间叶细胞的转变以及血管的生成.因此,这条信号通路成为人们比较感兴趣的分子治疗的靶标.另外,在一些实验中,过度表达PI3K或者Akt,特别是当它们持续活化时,就足以引起细胞的恶性转变,并且能够使细胞产生耐药.当PI3K- Akt信号通路被阻断之后,具有高水平Akt的细胞生长就会受到抑制,并且开始凋亡.由于某些肿瘤细胞的存活和生长对PI3K-Akt信号通路的依赖,使分子靶向药物能够比较特异的杀死肿瘤细胞.在过去的几年中,人们已经找到了一些此信号通路的抑制剂.我们介绍了PI3K-Akt信号通路以及阻断此信号通路在乳腺癌治疗中的应用,重点介绍pAkt和mTOR 的分子抑制剂.
分子靶嚮藥物為腫瘤的治療提供瞭新的方嚮.抑製信號通路中一些小分子的活性,從而阻斷某些信號的轉導,成為腫瘤治療中的新的策略.在腫瘤的髮生、髮展過程中,經常伴有PI3K信號通路的異常改變.過度激活PI3K-Akt信號通路之後,可以引起一繫列的反應,包括細胞的生長、增殖和轉移,上皮細胞嚮間葉細胞的轉變以及血管的生成.因此,這條信號通路成為人們比較感興趣的分子治療的靶標.另外,在一些實驗中,過度錶達PI3K或者Akt,特彆是噹它們持續活化時,就足以引起細胞的噁性轉變,併且能夠使細胞產生耐藥.噹PI3K- Akt信號通路被阻斷之後,具有高水平Akt的細胞生長就會受到抑製,併且開始凋亡.由于某些腫瘤細胞的存活和生長對PI3K-Akt信號通路的依賴,使分子靶嚮藥物能夠比較特異的殺死腫瘤細胞.在過去的幾年中,人們已經找到瞭一些此信號通路的抑製劑.我們介紹瞭PI3K-Akt信號通路以及阻斷此信號通路在乳腺癌治療中的應用,重點介紹pAkt和mTOR 的分子抑製劑.
분자파향약물위종류적치료제공료신적방향.억제신호통로중일사소분자적활성,종이조단모사신호적전도,성위종류치료중적신적책략.재종류적발생、발전과정중,경상반유PI3K신호통로적이상개변.과도격활PI3K-Akt신호통로지후,가이인기일계렬적반응,포괄세포적생장、증식화전이,상피세포향간협세포적전변이급혈관적생성.인차,저조신호통로성위인문비교감흥취적분자치료적파표.령외,재일사실험중,과도표체PI3K혹자Akt,특별시당타문지속활화시,취족이인기세포적악성전변,병차능구사세포산생내약.당PI3K- Akt신호통로피조단지후,구유고수평Akt적세포생장취회수도억제,병차개시조망.유우모사종류세포적존활화생장대PI3K-Akt신호통로적의뢰,사분자파향약물능구비교특이적살사종류세포.재과거적궤년중,인문이경조도료일사차신호통로적억제제.아문개소료PI3K-Akt신호통로이급조단차신호통로재유선암치료중적응용,중점개소pAkt화mTOR 적분자억제제.
