CAJ | 학술논문

目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.
목적:관찰기동가가감(PTX)대내독소(LPS)유도급성폐손상(ALI)대서모형각항병리생리화생화지표적영향,탐토PTX대ALI적간예조단작용.방법:장72지월령화체질량상근적웅성SD대서수궤분위3조:대조조(NS조),실험조(LPS조),치료조(PTX조),매조24지.급여대조조대서미정맥주사생리염수,실험조대서미정맥내주사LPS 4 mg/kg,치료조대서미정맥주사LPS전1 h,유복강주사0.036mol/L PTX 10 mg/kg.학인실험조복제ALI모형성공지후,즉각급여PTX 10 mg/kg복강주사,간격1 h중복급약,련속5차;기여량조대서여실험조동양시간간격급여복강주사등용적적생리염수.측정각조동맥혈양분압(PaO2),pH치,이양화탄분압(PaCO2),폐계수,폐수함량,폐통투성지수,검측지기관폐포관세액중성백세포급거서세포비례,검측병이철(MDA),초양화물기화매(SOD),일양화담(NO),유생성일양화담합성매(iNOS)함량,병진행폐조직대체,병리형태학관찰.결과:치료조여실험조상비,PaO2화pH치승고,PaCO2강저,폐계수(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),폐함수량(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),폐통투성지수(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)균유명현하강;폐포관세액중성립백세포비례하강,폐통투지수감저,NO,iNOS명현하강,SOD수평현저승고(P＜0.05).병이학관찰치료조폐조직병변교실험조위경.결론:PTX대LPS유도ALI대서모형구유보호작용,기궤제가능여PTX개선능량대사급감소국부세포독성물질유관.PTX대유LPS유도적ALI구유일정보호작용.