中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
494-496,499
,共4页
徐秀月%杨威%吴斌%王彪%迟昨非%刘卓刚
徐秀月%楊威%吳斌%王彪%遲昨非%劉卓剛
서수월%양위%오빈%왕표%지작비%류탁강
活化型高分子量激肽原%MDA-MB-231细胞%增殖%凋亡%组-甘-赖氨酸序列
活化型高分子量激肽原%MDA-MB-231細胞%增殖%凋亡%組-甘-賴氨痠序列
활화형고분자량격태원%MDA-MB-231세포%증식%조망%조-감-뢰안산서렬
目的 探讨 Hka轻链D5区对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及其发挥活性作用的功能区.方法 通过制备HKaD5区重组蛋白(rHRI)及其D5区合成肽P-5、P-5n、p-5m、P-5c采用WST法和Annexin Ⅴ /PI双标记法检测HKa轻链D5区及其合成肽对MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响.结果 合成肽P-5、P-5n,P-5m能抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导MDA-MB-231细胞凋亡;P-5c无抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用.相差显微镜观察细胞形态改变,发现肽P-5,P-5n,P-5m处理组细胞体积缩小、变圆,细胞生长受抑制,活力下降;P-5c处理组与对照组相比无差异.结论 合成肽P-5、P-5n,P-5m抑制MDA-MB-231细胞增殖的作用是通过诱导细胞凋亡实现的,组-甘-赖氨酸序列可能足其发挥活性作用的核心序列.
目的 探討 Hka輕鏈D5區對腫瘤細胞增殖和凋亡的影響及其髮揮活性作用的功能區.方法 通過製備HKaD5區重組蛋白(rHRI)及其D5區閤成肽P-5、P-5n、p-5m、P-5c採用WST法和Annexin Ⅴ /PI雙標記法檢測HKa輕鏈D5區及其閤成肽對MDA-MB-231細胞增殖與凋亡的影響.結果 閤成肽P-5、P-5n,P-5m能抑製MDA-MB-231細胞增殖,誘導MDA-MB-231細胞凋亡;P-5c無抑製細胞增殖及誘導細胞凋亡的作用.相差顯微鏡觀察細胞形態改變,髮現肽P-5,P-5n,P-5m處理組細胞體積縮小、變圓,細胞生長受抑製,活力下降;P-5c處理組與對照組相比無差異.結論 閤成肽P-5、P-5n,P-5m抑製MDA-MB-231細胞增殖的作用是通過誘導細胞凋亡實現的,組-甘-賴氨痠序列可能足其髮揮活性作用的覈心序列.
목적 탐토 Hka경련D5구대종류세포증식화조망적영향급기발휘활성작용적공능구.방법 통과제비HKaD5구중조단백(rHRI)급기D5구합성태P-5、P-5n、p-5m、P-5c채용WST법화Annexin Ⅴ /PI쌍표기법검측HKa경련D5구급기합성태대MDA-MB-231세포증식여조망적영향.결과 합성태P-5、P-5n,P-5m능억제MDA-MB-231세포증식,유도MDA-MB-231세포조망;P-5c무억제세포증식급유도세포조망적작용.상차현미경관찰세포형태개변,발현태P-5,P-5n,P-5m처리조세포체적축소、변원,세포생장수억제,활력하강;P-5c처리조여대조조상비무차이.결론 합성태P-5、P-5n,P-5m억제MDA-MB-231세포증식적작용시통과유도세포조망실현적,조-감-뢰안산서렬가능족기발휘활성작용적핵심서렬.
