CAJ | 학술논문

目的:探讨IL-24抑制人脑胶质瘤细胞增殖的可能机制.方法:用腺病毒介导的IL-24(Ad.IL-24)及腺病毒空载体感染人脑胶质瘤细胞U251,通过荧光显微镜观察腺病毒的感染效率,RT-PCR法检测IL-24的转录水平;用MTT法、流式细胞仪检测IL-24对U251细胞增殖的影响;用蛋白质印迹方法检测神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase A, TrkA)的表达水平,并分析其相关性.结果:Ad.IL-24及腺病毒空载体转染U251后,RT-PCR结果显示Ad.IL-24组出现高表达电泳条带,而腺病毒空载体组则未出现电泳条带;MTT结果显示Ad.IL-24明显抑制了U251细胞的增殖,且流式细胞仪细胞周期检测发现Ad.IL-24处理组较对照组G2/M期明显延长,蛋白质印迹结果显示过表达IL-24的U251细胞中NGF及TrkA表达降低.结论:IL-24可能通过减少细胞中TrkA和NGF的表达来抑制肿瘤细胞的增殖.
목적:탐토IL-24억제인뇌효질류세포증식적가능궤제.방법:용선병독개도적IL-24(Ad.IL-24)급선병독공재체감염인뇌효질류세포U251,통과형광현미경관찰선병독적감염효솔,RT-PCR법검측IL-24적전록수평;용MTT법、류식세포의검측IL-24대U251세포증식적영향;용단백질인적방법검측신경생장인자(NGF)、락안산격매수체A(tyrosine kinase A, TrkA)적표체수평,병분석기상관성.결과:Ad.IL-24급선병독공재체전염U251후,RT-PCR결과현시Ad.IL-24조출현고표체전영조대,이선병독공재체조칙미출현전영조대;MTT결과현시Ad.IL-24명현억제료U251세포적증식,차류식세포의세포주기검측발현Ad.IL-24처리조교대조조G2/M기명현연장,단백질인적결과현시과표체IL-24적U251세포중NGF급TrkA표체강저.결론:IL-24가능통과감소세포중TrkA화NGF적표체래억제종류세포적증식.