CAJ | 학술논문

目的:体外观察低剂量衣霉素对人肺腺癌A549细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的诱导作用,以及此过程中Bcl-2结合抗凋亡基因1(Bcl-2 associated athanogene 1,BAG-1)表达的变化；同时,观察衣霉素作用后A549细胞对顺铂敏感性的变化以及此过程中BAG-1蛋白表达的变化.方法:采用蛋白质印迹法检测低剂量衣霉素作用A549细胞后ERS标志性蛋白GRP78及抗凋亡蛋白BAG-1的表达变化；MTT法测定衣霉素作用后顺铂对A549细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)变化；FCM法检测低剂量衣霉素作用后A549细胞对顺铂的敏感性变化；蛋白质印迹法检测衣霉素作用前后顺铂对A549细胞中BAG-1和procaspase-12蛋白表达的影响.结果:1.25 μg/mL衣霉素作用A549细胞8h后,能诱导细胞发生ERS,即ERS标志性蛋白GRP78表达上调,同时BAG-1蛋白表达也明显上调(P均＜0.05).衣霉素诱导A549细胞ERS能增加细胞对顺铂的敏感性(P＜0.05).细胞发生ERS前,1.25、2.5和5 μg/mL 3个质量浓度的顺铂均上调BAG-1蛋白的表达(P均＜ 0.05),但2.5和5μg/mL顺铂诱导BAG -1蛋白上调量均小于1.25 μg/mL组(P＜0.05)；细胞发生ERS后,与单纯ERS未给予顺铂干预的细胞组比,1.25、2.5和5μg/mL 3个质量浓度的顺铂均下调BAG -1蛋白的表达(P均＜0.05),且下调量与顺铂浓度呈正比.2.5和5μg/mL顺铂能通过ERS途径诱导细胞发生凋亡,在此过程中BAG-1和procaspase-12蛋白表达均下调(P均＜0.05).结论:BAG-1蛋白可能是ERS和顺铂诱导肺癌细胞凋亡的一个重要调控因子之一,且ERS凋亡途径可能是顺铂诱导肺癌细胞凋亡的重要途径之一.
목적:체외관찰저제량의매소대인폐선암A549세포내질망응격(endoplasmic reticulum stress,ERS)적유도작용,이급차과정중Bcl-2결합항조망기인1(Bcl-2 associated athanogene 1,BAG-1)표체적변화；동시,관찰의매소작용후A549세포대순박민감성적변화이급차과정중BAG-1단백표체적변화.방법:채용단백질인적법검측저제량의매소작용A549세포후ERS표지성단백GRP78급항조망단백BAG-1적표체변화；MTT법측정의매소작용후순박대A549세포적반수억제농도(half inhibitory concentration,IC50)변화；FCM법검측저제량의매소작용후A549세포대순박적민감성변화；단백질인적법검측의매소작용전후순박대A549세포중BAG-1화procaspase-12단백표체적영향.결과:1.25 μg/mL의매소작용A549세포8h후,능유도세포발생ERS,즉ERS표지성단백GRP78표체상조,동시BAG-1단백표체야명현상조(P균＜0.05).의매소유도A549세포ERS능증가세포대순박적민감성(P＜0.05).세포발생ERS전,1.25、2.5화5 μg/mL 3개질량농도적순박균상조BAG-1단백적표체(P균＜ 0.05),단2.5화5μg/mL순박유도BAG -1단백상조량균소우1.25 μg/mL조(P＜0.05)；세포발생ERS후,여단순ERS미급여순박간예적세포조비,1.25、2.5화5μg/mL 3개질량농도적순박균하조BAG -1단백적표체(P균＜0.05),차하조량여순박농도정정비.2.5화5μg/mL순박능통과ERS도경유도세포발생조망,재차과정중BAG-1화procaspase-12단백표체균하조(P균＜0.05).결론:BAG-1단백가능시ERS화순박유도폐암세포조망적일개중요조공인자지일,차ERS조망도경가능시순박유도폐암세포조망적중요도경지일.