潍坊医学院学报
濰坊醫學院學報
유방의학원학보
JOURNAL OF WEIFANG MEDICAL COLLEGE
2011年
3期
208-210
,共3页
徐静%李登欣%李石%钟江朋
徐靜%李登訢%李石%鐘江朋
서정%리등흔%리석%종강붕
结肠炎%溃疡性%己酮可可碱%核因子-κB%白细胞介素-1β
結腸炎%潰瘍性%己酮可可堿%覈因子-κB%白細胞介素-1β
결장염%궤양성%기동가가감%핵인자-κB%백세포개소-1β
目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分:治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组(P<0.05),给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异(P>0.05).结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用.
目的 觀察PTX對UC大鼠腸黏膜組織NF-κB和IL-1β錶達的影響,併探討其機理.方法 將45隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組、治療組,每組15隻,模型組和治療組用應用TNBS建立UC模型,3d後,治療組給予PTX治療,其餘兩組則給予等量生理鹽水,持續5d.評價各組大鼠結腸組織大體及組織病理學改變,免疫組化法檢測NF-кB,IL-1β蛋白在腸黏膜中的定位及錶達,應用RT-PCR法檢測IL-1β mRNA的錶達.結果 ①大鼠結腸組織大體形態學及組織病理學評分:治療組及對照組癥狀好于模型組,差異有統計學意義(P<0.05);②模型組NF-кB,IL-1β暘性細胞錶達水平及IL-1β mRNA的錶達明顯增高,且明顯高于治療組和對照組(P<0.05),給予PTX治療後NF-кB,IL-1β及其mRNA的錶達明顯降低,且與對照組無明顯差異(P>0.05).結論 NF-кB,IL-1β與UC關繫密切,PTX可能通過抑製NF-κB的活性,減少IL-1β等細胞因子的錶達而起到抗炎作用.
목적 관찰PTX대UC대서장점막조직NF-κB화IL-1β표체적영향,병탐토기궤리.방법 장45지웅성Wistar대서수궤분위대조조、모형조、치료조,매조15지,모형조화치료조용응용TNBS건립UC모형,3d후,치료조급여PTX치료,기여량조칙급여등량생리염수,지속5d.평개각조대서결장조직대체급조직병이학개변,면역조화법검측NF-кB,IL-1β단백재장점막중적정위급표체,응용RT-PCR법검측IL-1β mRNA적표체.결과 ①대서결장조직대체형태학급조직병이학평분:치료조급대조조증상호우모형조,차이유통계학의의(P<0.05);②모형조NF-кB,IL-1β양성세포표체수평급IL-1β mRNA적표체명현증고,차명현고우치료조화대조조(P<0.05),급여PTX치료후NF-кB,IL-1β급기mRNA적표체명현강저,차여대조조무명현차이(P>0.05).결론 NF-кB,IL-1β여UC관계밀절,PTX가능통과억제NF-κB적활성,감소IL-1β등세포인자적표체이기도항염작용.