中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
21期
6213-6220
,共8页
王昌耀%于丽%王英振%寇建强%夏长所%吕成昱%张海宁%徐浩
王昌耀%于麗%王英振%寇建彊%夏長所%呂成昱%張海寧%徐浩
왕창요%우려%왕영진%구건강%하장소%려성욱%장해저%서호
透明质酸%间质干细胞%软骨%分化
透明質痠%間質榦細胞%軟骨%分化
투명질산%간질간세포%연골%분화
目的 探讨不同浓度透明质酸(HA)对骨髓来源间充质干细胞(MSCs)向软骨方向定向分化的影响.方法 取P3代未诱导的骨髓来源间充质干细胞,按培养液中添加的HA浓度不同分为两实验组,A组:低浓度组(基础培养基+HA 0.1 mg/ml);B组:高浓度组(基础培养基+HA0.2 mg/ml).同时设立空白对照组(基础培养基)及阳性对照组(基础培养基+10 ng/ml TGF-β3),观察细胞形态、增殖情况并绘制生长曲线,分别于诱导后第7、14、21天行免疫组化染色及RT-PCR检测细胞Ⅱ型胶原表达.结果 经添加软骨诱导剂后,干细胞的细胞增殖速度放缓,形态由长梭形变为多角形、椭圆形,胞质Ⅱ型胶原免疫组化阳性,RT-PCR检测示Ⅱ型胶原Mrna表达阳性,表现出软骨细胞的分化特点,半定量分析显示两实验组Ⅱ型胶原表达无差异,但均比阳性对照组弱,空白对照组无Ⅱ型胶原表达.结论 不同浓度外源性HA诱导兔MSCs向软骨细胞分化的能力无差异,且均比TGF-β3的诱导能力弱.提示HA作为细胞外基质的主要成分,有促进MSCs向软骨细胞分化的作用,但改变外环境中HA浓度不会影响MSCs的软骨分化.自体关节腔内环境支持以干细胞为基础的组织工程化软骨修复软骨缺损.
目的 探討不同濃度透明質痠(HA)對骨髓來源間充質榦細胞(MSCs)嚮軟骨方嚮定嚮分化的影響.方法 取P3代未誘導的骨髓來源間充質榦細胞,按培養液中添加的HA濃度不同分為兩實驗組,A組:低濃度組(基礎培養基+HA 0.1 mg/ml);B組:高濃度組(基礎培養基+HA0.2 mg/ml).同時設立空白對照組(基礎培養基)及暘性對照組(基礎培養基+10 ng/ml TGF-β3),觀察細胞形態、增殖情況併繪製生長麯線,分彆于誘導後第7、14、21天行免疫組化染色及RT-PCR檢測細胞Ⅱ型膠原錶達.結果 經添加軟骨誘導劑後,榦細胞的細胞增殖速度放緩,形態由長梭形變為多角形、橢圓形,胞質Ⅱ型膠原免疫組化暘性,RT-PCR檢測示Ⅱ型膠原Mrna錶達暘性,錶現齣軟骨細胞的分化特點,半定量分析顯示兩實驗組Ⅱ型膠原錶達無差異,但均比暘性對照組弱,空白對照組無Ⅱ型膠原錶達.結論 不同濃度外源性HA誘導兔MSCs嚮軟骨細胞分化的能力無差異,且均比TGF-β3的誘導能力弱.提示HA作為細胞外基質的主要成分,有促進MSCs嚮軟骨細胞分化的作用,但改變外環境中HA濃度不會影響MSCs的軟骨分化.自體關節腔內環境支持以榦細胞為基礎的組織工程化軟骨脩複軟骨缺損.
목적 탐토불동농도투명질산(HA)대골수래원간충질간세포(MSCs)향연골방향정향분화적영향.방법 취P3대미유도적골수래원간충질간세포,안배양액중첨가적HA농도불동분위량실험조,A조:저농도조(기출배양기+HA 0.1 mg/ml);B조:고농도조(기출배양기+HA0.2 mg/ml).동시설립공백대조조(기출배양기)급양성대조조(기출배양기+10 ng/ml TGF-β3),관찰세포형태、증식정황병회제생장곡선,분별우유도후제7、14、21천행면역조화염색급RT-PCR검측세포Ⅱ형효원표체.결과 경첨가연골유도제후,간세포적세포증식속도방완,형태유장사형변위다각형、타원형,포질Ⅱ형효원면역조화양성,RT-PCR검측시Ⅱ형효원Mrna표체양성,표현출연골세포적분화특점,반정량분석현시량실험조Ⅱ형효원표체무차이,단균비양성대조조약,공백대조조무Ⅱ형효원표체.결론 불동농도외원성HA유도토MSCs향연골세포분화적능력무차이,차균비TGF-β3적유도능력약.제시HA작위세포외기질적주요성분,유촉진MSCs향연골세포분화적작용,단개변외배경중HA농도불회영향MSCs적연골분화.자체관절강내배경지지이간세포위기출적조직공정화연골수복연골결손.
