儿科药学杂志
兒科藥學雜誌
인과약학잡지
JOURNAL OF PEDIATRIC PHARMACY
2012年
6期
15-17
,共3页
左乙拉西坦%青霉素%癫痫%海马%钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα
左乙拉西坦%青黴素%癲癇%海馬%鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱα
좌을랍서탄%청매소%전간%해마%개조소의뢰단백격매Ⅱα
目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα( CaMKⅡα)的影响.方法:选出生后20d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/( kg·d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg·d)灌胃].在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达.结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义.PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义.LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义.结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小.
目的:比較新型抗癲癇藥物左乙拉西坦(LEV)和傳統抗癲癇藥物苯巴比妥(PB)對青黴素點燃癲癇幼鼠海馬CA3區神經元形態及鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱα( CaMKⅡα)的影響.方法:選齣生後20d健康的SD大鼠(雌雄不限)50隻,隨機分為青黴素緻癇組40隻和空白對照組10隻,將存活的造模成功大鼠隨機分為癲癇對照組(用生理鹽水灌胃)、LEV組[300 mg/( kg·d)灌胃]和PB組[30 mg/(kg·d)灌胃].在用藥5週後,HE染色觀察海馬CA3區神經元形態,免疫組化檢測CaMKⅡα的錶達.結果:空白對照組大鼠海馬CA3區神經元排列密集、規則,而緻癇組海馬神經元排列紊亂、疏鬆;癲癇對照組、PB組、LEV組與空白對照組比較CaMKⅡα的錶達明顯減少,差異有統計學意義.PB組與癲癇對照組比較CaMKⅡα的錶達稍減少,但差異無統計學意義.LEV組與PB組比較CaMKⅡα的錶達增加,差異有統計學意義.結論:髮育期反複驚厥可導緻大鼠成年後海馬神經細胞損傷,造成海馬CA3區CaMKⅡα錶達下降,故可推測CaMKⅡα的錶達下降可能是反複癲癇髮作緻認知損害的機製之一;長期使用苯巴比妥可使海馬CA3區CaMKⅡα錶達下降,而長期使用左乙拉西坦對海馬CA3區CaMKⅡα錶達的影響較小.
목적:비교신형항전간약물좌을랍서탄(LEV)화전통항전간약물분파비타(PB)대청매소점연전간유서해마CA3구신경원형태급개조소의뢰단백격매Ⅱα( CaMKⅡα)적영향.방법:선출생후20d건강적SD대서(자웅불한)50지,수궤분위청매소치간조40지화공백대조조10지,장존활적조모성공대서수궤분위전간대조조(용생리염수관위)、LEV조[300 mg/( kg·d)관위]화PB조[30 mg/(kg·d)관위].재용약5주후,HE염색관찰해마CA3구신경원형태,면역조화검측CaMKⅡα적표체.결과:공백대조조대서해마CA3구신경원배렬밀집、규칙,이치간조해마신경원배렬문란、소송;전간대조조、PB조、LEV조여공백대조조비교CaMKⅡα적표체명현감소,차이유통계학의의.PB조여전간대조조비교CaMKⅡα적표체초감소,단차이무통계학의의.LEV조여PB조비교CaMKⅡα적표체증가,차이유통계학의의.결론:발육기반복량궐가도치대서성년후해마신경세포손상,조성해마CA3구CaMKⅡα표체하강,고가추측CaMKⅡα적표체하강가능시반복전간발작치인지손해적궤제지일;장기사용분파비타가사해마CA3구CaMKⅡα표체하강,이장기사용좌을랍서탄대해마CA3구CaMKⅡα표체적영향교소.