中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2004年
12期
799-803
,共5页
胥彩林%姚咏明%姚凤华%赵晓东%于燕%盛志勇
胥綵林%姚詠明%姚鳳華%趙曉東%于燕%盛誌勇
서채림%요영명%요봉화%조효동%우연%성지용
内毒素休克%生物喋呤%一氧化氮%c-Jun氨基末端激酶%信号转导
內毒素休剋%生物喋呤%一氧化氮%c-Jun氨基末耑激酶%信號轉導
내독소휴극%생물첩령%일양화담%c-Jun안기말단격매%신호전도
目的观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制剂--curcumin对内毒素休克大鼠生物喋呤(BH4)及一氧化氮(NO)表达的影响,并探讨JNK途径在生物喋呤诱生中的信号转导机制.方法建立内毒素休克模型,60只大鼠随机分为正常对照组(n＝8)、内毒素休克组(n＝32)和curcumin拮抗组(n=20).采用逆转录多聚酶链式反应测定肝、肺、肾组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)与诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达水平,分别采用反相高效液相色谱法和Griess比色法测定血浆与组织中BH4、NO水平的变化.结果与正常对照组相比,内毒素使动物肝、肺、肾组织GTP-CHI基因表达和BH4水平明显升高,至伤后24 h仍持续于较高水平;与之相应,组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高.curcumin处理可明显下调肝、肺、肾组织GTP-CHI mRNA表达水平,并且肝组织6～24 h时、肺组织12 h时BH4水平显著降低;各组织iNOS mRNA表达及NO水平亦显著降低.结论抑制JNK信号通路能明显抑制内毒素休克鼠多器官生物喋呤/NO系统的表达,JNK途径参与了生物喋呤诱生的信号转导过程.
目的觀察c-Jun氨基末耑激酶(JNK)信號通路抑製劑--curcumin對內毒素休剋大鼠生物喋呤(BH4)及一氧化氮(NO)錶達的影響,併探討JNK途徑在生物喋呤誘生中的信號轉導機製.方法建立內毒素休剋模型,60隻大鼠隨機分為正常對照組(n＝8)、內毒素休剋組(n＝32)和curcumin拮抗組(n=20).採用逆轉錄多聚酶鏈式反應測定肝、肺、腎組織三燐痠鳥苷環水解酶I(GTP-CHI)與誘生型一氧化氮閤酶 (iNOS)mRNA錶達水平,分彆採用反相高效液相色譜法和Griess比色法測定血漿與組織中BH4、NO水平的變化.結果與正常對照組相比,內毒素使動物肝、肺、腎組織GTP-CHI基因錶達和BH4水平明顯升高,至傷後24 h仍持續于較高水平;與之相應,組織iNOS基因錶達和NO水平亦明顯升高.curcumin處理可明顯下調肝、肺、腎組織GTP-CHI mRNA錶達水平,併且肝組織6～24 h時、肺組織12 h時BH4水平顯著降低;各組織iNOS mRNA錶達及NO水平亦顯著降低.結論抑製JNK信號通路能明顯抑製內毒素休剋鼠多器官生物喋呤/NO繫統的錶達,JNK途徑參與瞭生物喋呤誘生的信號轉導過程.
목적관찰c-Jun안기말단격매(JNK)신호통로억제제--curcumin대내독소휴극대서생물첩령(BH4)급일양화담(NO)표체적영향,병탐토JNK도경재생물첩령유생중적신호전도궤제.방법건립내독소휴극모형,60지대서수궤분위정상대조조(n＝8)、내독소휴극조(n＝32)화curcumin길항조(n=20).채용역전록다취매련식반응측정간、폐、신조직삼린산조감배수해매I(GTP-CHI)여유생형일양화담합매 (iNOS)mRNA표체수평,분별채용반상고효액상색보법화Griess비색법측정혈장여조직중BH4、NO수평적변화.결과여정상대조조상비,내독소사동물간、폐、신조직GTP-CHI기인표체화BH4수평명현승고,지상후24 h잉지속우교고수평;여지상응,조직iNOS기인표체화NO수평역명현승고.curcumin처리가명현하조간、폐、신조직GTP-CHI mRNA표체수평,병차간조직6～24 h시、폐조직12 h시BH4수평현저강저;각조직iNOS mRNA표체급NO수평역현저강저.결론억제JNK신호통로능명현억제내독소휴극서다기관생물첩령/NO계통적표체,JNK도경삼여료생물첩령유생적신호전도과정.
