CAJ | 학술논문

目的探讨C-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 NSCLC40例,用免疫组化二步法检测组织标本中C-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果 C-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达差异均无显著性(P＞0.05);在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性(P＜0.05);C-myc蛋白在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管粘膜上皮不典型增生中的表达差异无显著性(P＞0.05),p73蛋白在上述两组的表达比较差异有显著性(P＜0.05).C-myc和p73蛋白在肺鳞癌与腺癌的同类癌蛋白阳性表达之间比较差异均无显著性(P＞0.05).C-myc和p73蛋白在肺癌中高、中、低分化阳性表达,差异均无显著性(P＞0.05).伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移的肺癌组织蛋白阳性表达比较:C-myc阳性表达的差异无显著性(P＞0.05);p73蛋白阳性表达的差异有显著性(P＜0.05).癌蛋白表达间的相关性:C-myc与p73两者具有相关性(rn=0.6537,P＜0.01).结论 C-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生、发展中C-myc和p73具有协同作用,推测两者具有诱导细胞增生与抑制细胞凋亡的双重作用;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化进展、预后不良的动态监控标志物.
목적탐토C-myc화p73단백재비소세포폐암(NSCLC)조직중적표체급림상의의.방법 NSCLC40례,용면역조화이보법검측조직표본중C-myc화p73단백적표체,병진행상관분석.결과 C-myc화p73단백재폐암조직중적표체분별여재폐암림파결전이암조직중적표체차이균무현저성(P＞0.05);재폐암조직중적표체분별여재폐지기관점막상피불전형증생적표체비교차이균유현저성(P＜0.05);C-myc단백재폐암림파결전이암조직중적표체여폐지기관점막상피불전형증생중적표체차이무현저성(P＞0.05),p73단백재상술량조적표체비교차이유현저성(P＜0.05).C-myc화p73단백재폐린암여선암적동유암단백양성표체지간비교차이균무현저성(P＞0.05).C-myc화p73단백재폐암중고、중、저분화양성표체,차이균무현저성(P＞0.05).반유림파결전이적폐암조직중단백양성표체여무림파결전이적폐암조직단백양성표체비교:C-myc양성표체적차이무현저성(P＞0.05);p73단백양성표체적차이유현저성(P＜0.05).암단백표체간적상관성:C-myc여p73량자구유상관성(rn=0.6537,P＜0.01).결론 C-myc화p73표체상조균가능시NSCLC발생적중요인소;재폐암발생、발전중C-myc화p73구유협동작용,추측량자구유유도세포증생여억제세포조망적쌍중작용;p73단백재반유림파결전이적폐암조직화폐암림파결전이암조직중표체균상조,추측p73상조가능촉진폐암적침윤여전이,저일기인변화가작위폐암악화진전、예후불량적동태감공표지물.