CAJ | 학술논문

目的: 观察肢体负压治疗(limb negative pressure,LNP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用.方法: 采用切断犬股动脉分支,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法,在2 wk内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型,对动物模型进行8～10 d的负压治疗后,采集模型建成及治疗前后的静脉血样,分别测定血中脂质过氧化物(lipid peroxides, LPO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性并进行分析比较.结果: 治疗组犬后肢缺血模型建成后,患肢静脉血中LPO 含量显著升高而SOD活性显著下降,二者与建模前正常时相比具有显著差异[(35.6±10.8) μmol/L vs (24.8±9.0) μmol/L, P<0.05;(6.23±2.75) μkat/L vs (9.44±1.05) μkat/L,P<0.01];经8～10 d的负压治疗后,LPO 含量明显下降而SOD活性显著升高,可恢复到模型建成前水平.与治疗组相比较,对照组未经负压治疗,患肢静脉血中测得的LPO 含量持续升高,SOD活性持续下降.两组在负压治疗开始前未见明显差异[(40.0±12.5) μmol/L vs (35.6±10.8) μmol/L;(6.87±1.72) μkat/L vs (6.23±2.75) μkat/L,P﹥0.05];在负压治疗完成后,两组同期再次检测,LPO 含量和SOD活性均存在显著性差异[(45.5±10.2) μmol/L vs (24.7±4.4) μmol/L;(6.61±1.85) μkat/L vs (9.96±2.08) μkat/L,P<0.05].结论: 肢体缺血后,局部组织的脂质过氧化反应增强,自由基清除能力下降,引起或加重组织损伤;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应,增强自由基的清除能力,改善局部代谢状态,减轻缺血损伤,对缺血肢体具有明显的保护作用.
목적: 관찰지체부압치료(limb negative pressure,LNP)대실험성결혈조직자유기손상적보호작용.방법: 채용절단견고동맥분지,동맥강내치입라선상금속사적방법,재2 wk내복제출지체동맥폐새성병변적동물모형,대동물모형진행8～10 d적부압치료후,채집모형건성급치료전후적정맥혈양,분별측정혈중지질과양화물(lipid peroxides, LPO)함량급초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성병진행분석비교.결과: 치료조견후지결혈모형건성후,환지정맥혈중LPO 함량현저승고이SOD활성현저하강,이자여건모전정상시상비구유현저차이[(35.6±10.8) μmol/L vs (24.8±9.0) μmol/L, P<0.05;(6.23±2.75) μkat/L vs (9.44±1.05) μkat/L,P<0.01];경8～10 d적부압치료후,LPO 함량명현하강이SOD활성현저승고,가회복도모형건성전수평.여치료조상비교,대조조미경부압치료,환지정맥혈중측득적LPO 함량지속승고,SOD활성지속하강.량조재부압치료개시전미견명현차이[(40.0±12.5) μmol/L vs (35.6±10.8) μmol/L;(6.87±1.72) μkat/L vs (6.23±2.75) μkat/L,P﹥0.05];재부압치료완성후,량조동기재차검측,LPO 함량화SOD활성균존재현저성차이[(45.5±10.2) μmol/L vs (24.7±4.4) μmol/L;(6.61±1.85) μkat/L vs (9.96±2.08) μkat/L,P<0.05].결론: 지체결혈후,국부조직적지질과양화반응증강,자유기청제능력하강,인기혹가중조직손상;지체부압치료가명현감경지질과양화반응,증강자유기적청제능력,개선국부대사상태,감경결혈손상,대결혈지체구유명현적보호작용.