临床肺科杂志
臨床肺科雜誌
림상폐과잡지
JOUNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2008年
8期
1002-1004
,共3页
非小细胞肺癌%细胞增殖活性%P16%Rb%PCNA%小细胞肺癌%免疫组织化学
非小細胞肺癌%細胞增殖活性%P16%Rb%PCNA%小細胞肺癌%免疫組織化學
비소세포폐암%세포증식활성%P16%Rb%PCNA%소세포폐암%면역조직화학
目的 检测P16、Rb和PCNA在非小细胞肺癌中表达的改变,并探讨其临床意义.方法 收集88例NSCLC手术切除标本存档蜡块,其中鳞癌63例,腺癌25例;Ⅰ～Ⅱ期48例,Ⅲ～Ⅳ期40例.取正常肺组织20例作对照.应用免疫组织化学SABC法检测全部标本中P16、Rb、PCNA的表达情况,并计数PCNA增殖指数(PI).结果 P16蛋白表达缺失率为51.1%(45/88),Rb表达缺失率为21.6%(19/88),P16与Rb表达呈负相关;Rb表达缺失表现为较高的细胞增殖活性,Rb(+)与Rb(-)组PCNA增殖指数分别为30.8±17.1,58.1±19.2,组间差异有显著性(P<0.01),P16(+)与P16(-)组间PCNA增殖指数分别为39.5±18.7,34.0±22.5,差异无显著性(P>0.05).结论 p16基因改变在NSCLC发生中起重要作用,是NSCLC早期诊断的有用指标.Rb基因改变不是NSCLC发生发展的重要机制,P16与Rb表达呈负相关,P16和Rb作用于细胞周期和肿瘤抑制的单一途径,存在负反馈回路.Rb表达缺失表现为较高的细胞增殖活性,可能在预后估计上有一定意义.
目的 檢測P16、Rb和PCNA在非小細胞肺癌中錶達的改變,併探討其臨床意義.方法 收集88例NSCLC手術切除標本存檔蠟塊,其中鱗癌63例,腺癌25例;Ⅰ～Ⅱ期48例,Ⅲ～Ⅳ期40例.取正常肺組織20例作對照.應用免疫組織化學SABC法檢測全部標本中P16、Rb、PCNA的錶達情況,併計數PCNA增殖指數(PI).結果 P16蛋白錶達缺失率為51.1%(45/88),Rb錶達缺失率為21.6%(19/88),P16與Rb錶達呈負相關;Rb錶達缺失錶現為較高的細胞增殖活性,Rb(+)與Rb(-)組PCNA增殖指數分彆為30.8±17.1,58.1±19.2,組間差異有顯著性(P<0.01),P16(+)與P16(-)組間PCNA增殖指數分彆為39.5±18.7,34.0±22.5,差異無顯著性(P>0.05).結論 p16基因改變在NSCLC髮生中起重要作用,是NSCLC早期診斷的有用指標.Rb基因改變不是NSCLC髮生髮展的重要機製,P16與Rb錶達呈負相關,P16和Rb作用于細胞週期和腫瘤抑製的單一途徑,存在負反饋迴路.Rb錶達缺失錶現為較高的細胞增殖活性,可能在預後估計上有一定意義.
목적 검측P16、Rb화PCNA재비소세포폐암중표체적개변,병탐토기림상의의.방법 수집88례NSCLC수술절제표본존당사괴,기중린암63례,선암25례;Ⅰ～Ⅱ기48례,Ⅲ～Ⅳ기40례.취정상폐조직20례작대조.응용면역조직화학SABC법검측전부표본중P16、Rb、PCNA적표체정황,병계수PCNA증식지수(PI).결과 P16단백표체결실솔위51.1%(45/88),Rb표체결실솔위21.6%(19/88),P16여Rb표체정부상관;Rb표체결실표현위교고적세포증식활성,Rb(+)여Rb(-)조PCNA증식지수분별위30.8±17.1,58.1±19.2,조간차이유현저성(P<0.01),P16(+)여P16(-)조간PCNA증식지수분별위39.5±18.7,34.0±22.5,차이무현저성(P>0.05).결론 p16기인개변재NSCLC발생중기중요작용,시NSCLC조기진단적유용지표.Rb기인개변불시NSCLC발생발전적중요궤제,P16여Rb표체정부상관,P16화Rb작용우세포주기화종류억제적단일도경,존재부반궤회로.Rb표체결실표현위교고적세포증식활성,가능재예후고계상유일정의의.
