四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2009年
3期
398-402
,共5页
缺血预处理%氧化苦参碱%细胞凋亡%热休克蛋白%90α%肺缺血再灌注损伤
缺血預處理%氧化苦參堿%細胞凋亡%熱休剋蛋白%90α%肺缺血再灌註損傷
결혈예처리%양화고삼감%세포조망%열휴극단백%90α%폐결혈재관주손상
目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)与氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的保护作用及机制.方法 24只大白兔随机分为假手术组(sham组,n=6);缺血再灌注损伤组(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC组(n=6);IPC+OMT组(n=6).测定各组开胸后0 min,缺血后40 min,再灌注后80 min、120 min、160 min各时点肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、湿干重比(W/D)、凋亡指数(apoptosis index,AI)、热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)表达及160 min时肺病理改变.结果 各组开胸后0 min 、缺血后40 min时 SOD、MDA值差异无统计学意义(P>0.05),I/R 80 min后,I/R组W/D、AI值高于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α表达低于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT组与IPC 组比较,MDA、W/D、AI低于IPC组(P<0.05);SOD、Hsp90α表达持续上调(P<0.05).IPC组和IPC+OMT组肺病理改变较I/R组明显减轻.结论 IPC与OMT诱导肺组织SOD和Hsp90α的高表达,减少MDA的生成,抗氧化损伤,抑制细胞凋亡,对减轻LIRI有协同作用.
目的 探討缺血預處理(ischemic preconditioning,IPC)與氧化苦參堿(oxymatrine,OMT)對肺缺血再灌註損傷(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的保護作用及機製.方法 24隻大白兔隨機分為假手術組(sham組,n=6);缺血再灌註損傷組(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC組(n=6);IPC+OMT組(n=6).測定各組開胸後0 min,缺血後40 min,再灌註後80 min、120 min、160 min各時點肺組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、濕榦重比(W/D)、凋亡指數(apoptosis index,AI)、熱休剋蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)錶達及160 min時肺病理改變.結果 各組開胸後0 min 、缺血後40 min時 SOD、MDA值差異無統計學意義(P>0.05),I/R 80 min後,I/R組W/D、AI值高于IPC、IPC+OMT組(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α錶達低于IPC、IPC+OMT組(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT組與IPC 組比較,MDA、W/D、AI低于IPC組(P<0.05);SOD、Hsp90α錶達持續上調(P<0.05).IPC組和IPC+OMT組肺病理改變較I/R組明顯減輕.結論 IPC與OMT誘導肺組織SOD和Hsp90α的高錶達,減少MDA的生成,抗氧化損傷,抑製細胞凋亡,對減輕LIRI有協同作用.
목적 탐토결혈예처리(ischemic preconditioning,IPC)여양화고삼감(oxymatrine,OMT)대폐결혈재관주손상(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)적보호작용급궤제.방법 24지대백토수궤분위가수술조(sham조,n=6);결혈재관주손상조(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC조(n=6);IPC+OMT조(n=6).측정각조개흉후0 min,결혈후40 min,재관주후80 min、120 min、160 min각시점폐조직중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、습간중비(W/D)、조망지수(apoptosis index,AI)、열휴극단백90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)표체급160 min시폐병리개변.결과 각조개흉후0 min 、결혈후40 min시 SOD、MDA치차이무통계학의의(P>0.05),I/R 80 min후,I/R조W/D、AI치고우IPC、IPC+OMT조(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α표체저우IPC、IPC+OMT조(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT조여IPC 조비교,MDA、W/D、AI저우IPC조(P<0.05);SOD、Hsp90α표체지속상조(P<0.05).IPC조화IPC+OMT조폐병리개변교I/R조명현감경.결론 IPC여OMT유도폐조직SOD화Hsp90α적고표체,감소MDA적생성,항양화손상,억제세포조망,대감경LIRI유협동작용.
