安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2014年
4期
557-560
,共4页
二甲双胍%糖尿病%肿瘤
二甲雙胍%糖尿病%腫瘤
이갑쌍고%당뇨병%종류
糖尿病(DM)患者胰腺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌等的发病率和死亡率显著高于非DM患者.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)合成通路是肿瘤细胞蛋白合成的关键途径,二甲双胍直接下调该通路,减少细胞生理性能量消耗,遏制蛋白合成.DM患者长期处于前炎症状态,细胞氧化还原功能受损,诱发易感细胞癌变.二甲双胍可磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),下调肿瘤坏死因子及核转录因子水平,通过修复线粒体功能和抑制活性氧簇生成,改善氧化应激和炎症状态,对肿瘤的发生发展产生积极的影响.
糖尿病(DM)患者胰腺癌、乳腺癌、肝癌、結直腸癌等的髮病率和死亡率顯著高于非DM患者.哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(mTOR)閤成通路是腫瘤細胞蛋白閤成的關鍵途徑,二甲雙胍直接下調該通路,減少細胞生理性能量消耗,遏製蛋白閤成.DM患者長期處于前炎癥狀態,細胞氧化還原功能受損,誘髮易感細胞癌變.二甲雙胍可燐痠化腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK),下調腫瘤壞死因子及覈轉錄因子水平,通過脩複線粒體功能和抑製活性氧簇生成,改善氧化應激和炎癥狀態,對腫瘤的髮生髮展產生積極的影響.
당뇨병(DM)환자이선암、유선암、간암、결직장암등적발병솔화사망솔현저고우비DM환자.포유동물뢰파매소파단백(mTOR)합성통로시종류세포단백합성적관건도경,이갑쌍고직접하조해통로,감소세포생이성능량소모,알제단백합성.DM환자장기처우전염증상태,세포양화환원공능수손,유발역감세포암변.이갑쌍고가린산화선감산활화단백격매(AMPK),하조종류배사인자급핵전록인자수평,통과수복선립체공능화억제활성양족생성,개선양화응격화염증상태,대종류적발생발전산생적겁적영향.
