中华乳腺病杂志（电子版）
中華乳腺病雜誌（電子版）
중화유선병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE(ELECTRONIC VERSION)
2012年
1期
32-36
,共5页
赵典朋%贾丽燕%刘桂玲%李世平%申安
趙典朋%賈麗燕%劉桂玲%李世平%申安
조전붕%가려연%류계령%리세평%신안
乳腺肿瘤%甲基化%脆性组氨酸三联体
乳腺腫瘤%甲基化%脆性組氨痠三聯體
유선종류%갑기화%취성조안산삼련체
目的 通过检测脆性组氨酸三联体( fragile histidine triad,FHIT)基因在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的异常甲基化及其mRNA和蛋白表达情况,探讨FHIT基因在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌生物治疗及判断预后提供实验依据.方法 分别应用免疫组织化学SP法、逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和甲基化特异性PCR( methylation specific PCR,MSP)检测50例乳腺癌组织和距离肿瘤5 cm以外的正常乳腺组织中FHIT蛋白及其mRNA的表达情况.对FHIT表达与乳腺癌临床病理指标的关系采用卡方检验,对FHIT甲基化与蛋白、mRNA表达的关系进行Spearman相关性分析.结果 免疫组织化学染色显示:FHIT蛋白在乳腺组织细胞浆内呈棕黄色颗粒状分布.FHIT在乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为32.0％( 16/50)和88.0％(44/50),差异有统计学意义(x2=32.667,P=0.000)；RT-PCR结果显示:在乳腺癌和正常乳腺组织中均有FHIT mRNA的表达.乳腺癌组织中FHIT条带吸光度(D)值与相应的β-actin条带的D值的比值(0.1081±0.0128)明显低于正常乳腺组织(0.2088+0.0137),差异有统计学意义(P＜0.05),表明乳腺癌组织中FHIT的表达量减少；MSP扩增结果显示:乳腺癌组织和正常乳腺组织的甲基化率分别为46.0％(23/50)、12.0％ (6/50),差异有统计学意义(x2=14.036,P=0.000).FHIT基因甲基化率与蛋白表达、有无淋巴结转移有关(P＜0.05),而与肿瘤大小、组织学分级及TNM分期无关(P＞0.05).结论 FHIT 基因在乳腺癌中的甲基化能下调其mRNA及蛋白的表达.
目的 通過檢測脆性組氨痠三聯體( fragile histidine triad,FHIT)基因在乳腺癌組織和正常乳腺組織中的異常甲基化及其mRNA和蛋白錶達情況,探討FHIT基因在乳腺癌髮生髮展中的作用,為乳腺癌生物治療及判斷預後提供實驗依據.方法 分彆應用免疫組織化學SP法、逆轉錄聚閤酶鏈式反應(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和甲基化特異性PCR( methylation specific PCR,MSP)檢測50例乳腺癌組織和距離腫瘤5 cm以外的正常乳腺組織中FHIT蛋白及其mRNA的錶達情況.對FHIT錶達與乳腺癌臨床病理指標的關繫採用卡方檢驗,對FHIT甲基化與蛋白、mRNA錶達的關繫進行Spearman相關性分析.結果 免疫組織化學染色顯示:FHIT蛋白在乳腺組織細胞漿內呈棕黃色顆粒狀分佈.FHIT在乳腺癌和正常乳腺組織中的暘性錶達率分彆為32.0％( 16/50)和88.0％(44/50),差異有統計學意義(x2=32.667,P=0.000)；RT-PCR結果顯示:在乳腺癌和正常乳腺組織中均有FHIT mRNA的錶達.乳腺癌組織中FHIT條帶吸光度(D)值與相應的β-actin條帶的D值的比值(0.1081±0.0128)明顯低于正常乳腺組織(0.2088+0.0137),差異有統計學意義(P＜0.05),錶明乳腺癌組織中FHIT的錶達量減少；MSP擴增結果顯示:乳腺癌組織和正常乳腺組織的甲基化率分彆為46.0％(23/50)、12.0％ (6/50),差異有統計學意義(x2=14.036,P=0.000).FHIT基因甲基化率與蛋白錶達、有無淋巴結轉移有關(P＜0.05),而與腫瘤大小、組織學分級及TNM分期無關(P＞0.05).結論 FHIT 基因在乳腺癌中的甲基化能下調其mRNA及蛋白的錶達.
목적 통과검측취성조안산삼련체( fragile histidine triad,FHIT)기인재유선암조직화정상유선조직중적이상갑기화급기mRNA화단백표체정황,탐토FHIT기인재유선암발생발전중적작용,위유선암생물치료급판단예후제공실험의거.방법 분별응용면역조직화학SP법、역전록취합매련식반응(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)화갑기화특이성PCR( methylation specific PCR,MSP)검측50례유선암조직화거리종류5 cm이외적정상유선조직중FHIT단백급기mRNA적표체정황.대FHIT표체여유선암림상병리지표적관계채용잡방검험,대FHIT갑기화여단백、mRNA표체적관계진행Spearman상관성분석.결과 면역조직화학염색현시:FHIT단백재유선조직세포장내정종황색과립상분포.FHIT재유선암화정상유선조직중적양성표체솔분별위32.0％( 16/50)화88.0％(44/50),차이유통계학의의(x2=32.667,P=0.000)；RT-PCR결과현시:재유선암화정상유선조직중균유FHIT mRNA적표체.유선암조직중FHIT조대흡광도(D)치여상응적β-actin조대적D치적비치(0.1081±0.0128)명현저우정상유선조직(0.2088+0.0137),차이유통계학의의(P＜0.05),표명유선암조직중FHIT적표체량감소；MSP확증결과현시:유선암조직화정상유선조직적갑기화솔분별위46.0％(23/50)、12.0％ (6/50),차이유통계학의의(x2=14.036,P=0.000).FHIT기인갑기화솔여단백표체、유무림파결전이유관(P＜0.05),이여종류대소、조직학분급급TNM분기무관(P＞0.05).결론 FHIT 기인재유선암중적갑기화능하조기mRNA급단백적표체.
