中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2005年
4期
165-168
,共4页
银杏素%大鼠%低氧-缺血,脑%再灌注损伤
銀杏素%大鼠%低氧-缺血,腦%再灌註損傷
은행소%대서%저양-결혈,뇌%재관주손상
目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血-再灌注模型.将56只大鼠随机分为:①生化指标检测组,32只大鼠.再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化.②行为学、病理学检测组,24只大鼠.再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变.结果脑缺血-再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P<0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血-再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高.结论GbE对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关.
目的探討銀杏葉提取物(GbE)對大鼠跼竈性腦缺血-再灌註損傷的保護作用及其作用機製.方法採用線栓法阻斷大鼠大腦中動脈血流,造成跼竈性腦缺血-再灌註模型.將56隻大鼠隨機分為:①生化指標檢測組,32隻大鼠.再分成假手術組、模型組、GbE低劑量組和高劑量組,每組8隻大鼠.模型製造成功後,檢測大鼠腦組織中與脂質過氧化有關的指標一氧化氮、一氧化氮閤酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的變化.②行為學、病理學檢測組,24隻大鼠.再分成假手術組、模型組及GbE高劑量組,每組8隻大鼠.模型製造成功後,評價大鼠神經行為功能,併在光鏡下觀察腦梗死部位病理學改變.結果腦缺血-再灌註模型組大鼠腦組織一氧化氮含量為(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低劑量組大鼠腦組織中一氧化氮含量分彆為(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差異有顯著意義(P<0.01);NOS、丙二醛也呈類似改變;同時GbE高、低劑量組大鼠腦組織中SOD的活力高于腦缺血-再灌註模型組大鼠,併呈劑量依賴性顯著提高.結論GbE對大鼠腦缺血-再灌註損傷具有保護作用,其作用機製可能與降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,減少脂質過氧化有關.
목적탐토은행협제취물(GbE)대대서국조성뇌결혈-재관주손상적보호작용급기작용궤제.방법채용선전법조단대서대뇌중동맥혈류,조성국조성뇌결혈-재관주모형.장56지대서수궤분위:①생화지표검측조,32지대서.재분성가수술조、모형조、GbE저제량조화고제량조,매조8지대서.모형제조성공후,검측대서뇌조직중여지질과양화유관적지표일양화담、일양화담합매(NOS)、초양화물기화매(SOD)、병이철함량적변화.②행위학、병이학검측조,24지대서.재분성가수술조、모형조급GbE고제량조,매조8지대서.모형제조성공후,평개대서신경행위공능,병재광경하관찰뇌경사부위병이학개변.결과뇌결혈-재관주모형조대서뇌조직일양화담함량위(1.21±0.04)nmol/mg단백,GbE고、저제량조대서뇌조직중일양화담함량분별위(0.98±0.04)nmol/mg단백화(1.10±0.08)nmol/mg단백,차이유현저의의(P<0.01);NOS、병이철야정유사개변;동시GbE고、저제량조대서뇌조직중SOD적활력고우뇌결혈-재관주모형조대서,병정제량의뢰성현저제고.결론GbE대대서뇌결혈-재관주손상구유보호작용,기작용궤제가능여강저일양화담적함량,제고SOD적활성,감소지질과양화유관.